OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
Określenie. Przez ostrą niewydolność nerek (ONN) rozumie się zespół chorobowy wywołany nagłym pogorszeniem się czynności nerek, prowadzącym do niedostatecz­nego wydalania z ustroju produktów przemiany materii oraz do głębokich zaburzeń w gospodarce elektrolitowej i wodnej. Niewydolność nerek może być mniej lub bardziej nasilona. Powszechnie przyjmuje się, że niezbędnym kryterium do jej rozpoznania jest nagły wzrost stężenia kreatyniny o co najmniej 44,2 ľmol/l (0,5 mg%) lub o 50% wyjściowej wartości, lub spadek klirensu kreatyninowego (GFR) o 50%.
Podział. ONN może zależeć od pogorszenia się ukrwienia nerek, od uszkodzenia miąższu nerkowego oraz od zaburzeń w wydalaniu moczu. W zależności od przyczyny wywołującej rozróżnia się 3 jej postaci: przednerkową, nerkową oraz pozanerkową, czyli zaporową.
Postać nerkowa może być wywołana czynnikami zapalnymi lub niezapalnymi. Do pierwszych należą pierwotne i wtórne glomerulopatie oraz ostre bakteryjne i śródmiąższowe zapalenia nerek. Do drugich - toksyczne, wywołujące zespół określany niekiedy jako ostra martwica cewek nerkowych (ATN - acute tubular necrosis).

Patomechanizm
W 70-80% jest to postać przednerkowa wywołana:

• spadkiem objętości płynów krążących (odwodnienie, krwotoki, oparzenia), co powoduje niedokrwienie nerki;
• zaburzeniami sercowo - naczyniowymi (zawał, wstrząs);
• zaburzeniami krążenia wewnątrznerkowego.

Postać nerkowa ONN może być spowodowana przez:

• zmiany w naczyniach nerkowych (zatory, zakrzepy, zespół hemolityczno-mocznicowy);
• zmiany w : kłębuszkach nerkowych (np.zespół Goodpasture'a);
• zmiany w cewkach i śródmiąższu (np. nefropatia bakteryjna, polekowa, szpiczakowa);
• zmiany w samych cewkach (martwica toksyczna z niedokrwienia).

Postać ponerkowa spowodowana jest zamknięciem dróg moczowych:

• zewnętrznym (nowotwory np. rak szyjki macicy, choroby gruczołu krokowego);
• wewnętrznym (kamica, skrzepy krwi, nowotwory).

Czynniki ryzyka
Wśród czynników ryzyka wymienić należy:

• radiologiczne środki kontrastowe np. uropolina;
• antybiotyki, przede wszystkim aminoglikozydy (gentamycyna) i cefalosporyny;
• niektóre leki nasercowe - z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny cytostatyki (cyklosporyna, cisplatyna, metotreksat);
• niesteroidowe leki przeciwzapalne;
• zespół zmiażdżenia.

Uważa się, że ONN jest najczęściej spowodowana powikłaniami urazów i zabiegów chirurgicznych.

Objawy i rozpoznanie
W szybkim tempie pojawiają się niespecyficzne objawy np. senność, osłabienie, nudności, czasem zaburzenia psychiczne. Ilość wydalanego moczu ulega zmianie.
Początkowo może się zmniejszyć (tak zwany skąpomocz - gdy moczu jest mniej niż 400ml /dobę i bezmocz - poniżej 100ml /dobę), co zagraża przewodnieniem organizmu oraz wzrostem stężenia potasu we krwi.
Później pojawia się wielomocz , który może być przyczyną niebezpiecznej dla życia utraty wody, sodu i potasu.
Ilość moczu może także nie ulec zmianie.
Rośnie stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy krwi (normalnie wydalanych przez nerki). W celu ustalenia rozpoznania przeprowadza się szereg badań dodatkowych:

• badanie ogólne moczu;
• zbiórka dobowa moczu;
• pomiar diurezy godzinowej;
• oznaczenie poziomu mocznika, kreatyniny oraz elektrolitów (sód, potas, chlorki) we krwi;
• gazometria;
• USG jamy brzusznej (zazwyczaj nerki są duże, inaczej niż w przewlekłej niewydolności nerek).

Ewentualnie zlecane są także inne badania, jak na przykład RTG płuc (przy podejrzeniu powikłań płucnych), angiografię nerkową (podejrzenie zakrzepicy tętnicy nerkowej), konsultacja urologiczna, badania immunologiczne (przy podejrzeniu zapalenia kłębuszkowego nerek).

Przebieg i rokowanie
Powikłania wynikają głównie z przewodnienia (następstwo skąpomoczu lub bezmoczu), zaburzeń elektrolitowych (głównie wysokiego poziomu potasu w surowicy krwi oraz kwasicy metabolicznej) i spadku odporności. W przebiegu ostrej niewydolności nerek może dojść do następujących powikłań:

• płucnych (ostra niewydolność oddechowa spowodowana wstrząsem, przewodnienie płuc lub ich zapalenie)
• sercowo - naczyniowych (nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca - głównie w zakresie lewej komory, zaburzenia rytmu serca);
• pokarmowych (owrzodzenie, zapalenie otrzewnej, żołądka, jelit);
• zakażeń i posocznicy (szczególnie po cewnikowaniu dróg moczowych(!), zakładaniu wkłuć naczyniowych lub sztucznym oddychaniu);
• spadku ilości płytek krwi, czerwonych ciałek, czasem wzrost białych ciałek;
• wykrzepiania śródnaczyniowego;
• obrzęku mózgu.

Leczenie
W fazie wstępnej niewydolnośći najpilniejszym celem terapii jest: usunięcie czynnika sprawczego (np. udrożnienie dróg moczowych) i wymuszenie diurezy (nawodnienie, furosemid, mannitol, dopamina).
W leczeniu fazy utrwalonej stosujemy natomiast:

• ograniczenie przyjmowanych płynów;
• zwalczanie wysokiego poziomu potasu we krwi (glukoza z insuliną, żywice jonowymienne np. Resonim A);
• wyrównywanie kwasicy metabolicznej (wodorowęglany);
• prawidłowe odżywianie (około 3500 kcal dziennie);
• prawidłowe dawkowanie leków;
• dializoterapia (hemodializa, dializa otrzewnowa).

Ostatnim etapem leczenia jest okres powrotu do zdrowia (trwający 1 - 2 tygodni, chociaż niektóre funkcje powracają dopiero po 6 - 12 miesiącach):

• nawodnienie (ze względu na występujący w tej fazie wielomocz);
• leczenie infekcji;
• zapewnienie ewentualnego dostępu do dializoterapii.

Profilaktyka
Polega głównie na szybkim wyprowadzeniu chorego ze wstrząsu, ostrożnym stosowaniu leków nefrotoksycznych i prawidłowym wyrównywaniu gospodarki wodno - elektrolitowej.

OSTRA PRZEDNERKOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
Określenie. Ostra przednerkowa niewydolność nerek (OPNN) jest zespołem chorobowym wywołanym pogorszeniem się ukrwienia nerek z następowym spadkiem GFR.
Etiologia i patogeneza. OPNN jest najczęściej wynikiem nagłego pogorszenia ukrwienia nerek wskutek spadku ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenia się ilości krwi krążącej, np. wskutek odwodnienia, lub jatrogennych zaburzeń wewnątrznerkowych mechanizmów kompensacyjnych.
OPNN występuje zwłaszcza często we wczesnych okresach pooperacyjnych, po rozległych urazach, u chorych z dużymi niewyrównanymi stratami wody i elektro­litów (np. obfite wymioty i biegunki, pocenie się). Znaczną rolę w tych przypadkach odgrywa nieodpowiednie postępowanie pooperacyjne, niedbałe pielęgnowanie
i niedostateczne nawadnianie przewlekle chorych, zwłaszcza starszych. Do przy­czyn jatrogennych należą m. in. przedawkowanie leków moczopędnych, stosowa­nie inhibitorów konwertazy angiotensyny u chorych z naczyniowym stward­nieniem nerek, nieswoistych leków przeciwzapalnych w przypadkach znacznego spadku GFR, a ostatnio podawanie cyklosporyny A i takrolirmisu (FK-506), które powodują skurcz małych tętniczek wewnątrznerkowych.

Rodzaje ostrej niewydolności nerek
1.    Ostra zapalna niewydolność nerek:
a.       Ostre, podostre i gwałtownie postępujące rozlane zapalenia kłębuszkowe nerek
b.       Ostre bakteryjne zapalenie nerek
c.        Martwica brodawek nerkowych
d.       Ostre śródmiąższowe niebakteryjne zapalenie nerek
2.    Ostra niezapalna niewydolność nerek
a.        Postać przednerkowa
b.        Postać nerkowa
c.        Postać zaporowa (mechaniczna)

Przyczyny ostrej niewydolności przednerkowej
A.      Organicznej: Niedrożność tętnic nerkowych (zakrzep, zator)
B.      Czynnościowe:
1.          Spadek efektywnej ilości krwi krążącej (krwotok, ostra niewydolność krążenia ośrodkowa i/lub/ obwodowa)
2.          Spadek ilości płynu pozakomórkowego:
a.              Odwodnienie wskutek wymiotów, biegunek, rozległych oparzeń, nadmiernej diurezy, zaburzeń pragnienia
b.              Wewnątrzustrojowa sekwestracja płynu pozakomórkowego (pancreatitis, pentonitis exsudativa, ascites, oedemata)
c.              Choroba Addisona

1. Zespół wątrobowo-nerkowy
2. Zaburzenia jatrogenne (przedawkowanie diuretyków, leków hipotensyjnych, an­tagonistów a-adrenergicznych, cyklosporyna A, takrolimus)

Wskutek spadku GFR przy zachowanej dobrej czynności cewek znaczny odsetek moczu pierwotnego ulega wchłanianiu zwrotnemu w cewkach bliższych. Dochodzi więc do zachwiania równowagi kłębuszkowo-cewkowej, przejawiającej się oligurią i zatrzymaniem w ustroju wydalanych przez nerki wody, elektrolitów i produktów przemiany materii.
Morfologia. Wobec czynnościowego charakteru zaburzeń nerkowych nie stwier­dza się w nerkach zmian morfotycznych.
Obraz kliniczny. Początek OPNN jest zazwyczaj podstępny, jedynym jego bezpośrednim objawem jest narastająca oliguria. W obrazie klinicznym mogą dominować hipotonia, odwodnienie, biegunki, wymioty i obfite poty. Z chwilą usunięcia przyczyny niewydolność nerek ustępuje bez śladu, natomiast u nieod­powiednio leczonych chorych rozwija się pełny zespół ostrej niezapalnej miąż­szowej niewydolności nerek.
Rozpoznanie nie jest trudne i opiera się przede wszystkim na badaniach dodatkowych, które należy zawsze wykonywać w każdej sytuacji, sprzyjające] powstaniu OPNN. Konieczne jest wówczas prowadzenie bilansu wodnego i śledzenie dobowej diurezy. Jej spadek poniżej 500 ml/d, połączony ze względnie dobrą gęstością względną i zagęszczaniem moczu oraz niskim stężeniem w nim sodu i chlorków przemawiają za OPNN. Potwierdzeniem rozpoznania jest wykazanie wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy oraz ustąpienie objawów choroby pod wpływem nawodnienia i uregulowania ciśnienia tętniczego krwi chorego.
Rozpoznanie różnicowe. OPNN różnicuje się przede wszystkim z ostrą miąższową niewydolnością nerek oraz z oligurią mechaniczną.
Od ostrych niewydolności wywołanych kłębuszkowymi zapaleniami nerek OPNN różni się przede wszystkim okolicznościami towarzyszącymi jej wystąpie­niu oraz brakiem krwinko- i białkomoczu oraz innych objawów mogących towarzyszyć glomerulopatiom.
W przeciwieństwie do ostrych niewydolności wywołanych zakażeniami oraz uczuleniowymi zapaleniami tkanki śródmiąższowej nerek ONN przednerkowej nie towarzyszą ropomocz, bóle w okolicy nerkowej ani związane z zapaleniem objawy ogólnoustrojowe, jeśli nie są one wywołane chorobą podstawową.
Zapobieganie. W chorobach, w których może dochodzić do pogorszenia się ukrwienia nerek (zmniejszenie się ilości krwi krążącej, hipotonia, odwodnienie), zwłaszcza u osób starszych, należy dbać o zachowanie prawidłowego ciśnienia tętniczego oraz o dobre nawadnianie chorego i dokładne bilansowanie jego gospodarki wodno-elektrolitowej. Ponadto w tych przypadkach nie należy stosować niesteroidowych leków przeciwzapalnych, gdyż zmniejszając wydzie­lanie prostaglandyn blokują one ich wewnątrznerkowe działanie hemodyna­miczne.
Leczenie. Z chwilą pojawienia się spadku diurezy należy skorygować zabu­rzenia wodno-elektrolitowe oraz znormalizować ciśnienie tętnicze. Gdy samo nawodnienie nie jest skuteczne, wstrzykuje się dożylnie dopaminę w dawce 1-3 mg/kg mc./min. Jeśli to postępowanie nie przywróci prawidłowej diurezy, podejmuje się próbę jej zwiększenia za pomocą leków moczopędnych. W tym celu wprowadza się dożylnie z szybkością 1 ml/min 200 mg furosemidu rozpuszczonego w 250 ml 10% roztworu mannitolu. Jeśli ilość moczu wzrośnie co najmniej ponad 1 ml/min w celu podtrzymania diurezy kroplówkę można kontynuować. Przy braku odpowiedzi kroplówki nie należy przedłużać, by nie doprowadzić do wywołanego furosemidem uszkodzenia nerwu słuchowego ani do powstania zależnych od mannitolu zaburzeń w osmolalności płynów ustrojowych. Brak odpowiedzi na leczenie moczopędne dowodzi przejścia OPNN w postać nerkową.
Rokowanie. W przypadkach wcześnie rozpoznanych i prawidłowo leczonych rokowanie jest bardzo dobre. Czynność nerek powraca do stanu wyjściowego, a przebycie OPNN nie pozostawia trwałych następstw. Natomiast OPNN zbyt późno i źle leczona przechodzi w ostrą niezapalną niewydolność nerek z wszyst­kimi jej następstwami.

OSTRA NIEZAPALNA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
Określenie. Ostra niezapalna niewydolność nerek (ONNN) jest zespołem chorobowym, wywołanym niezapalnym, najczęściej niedokrwiennym lub toksycznym,  uszkodzeniem miąższu nerkowego, powodującym ostrą mocznicę.
Morfologia. Nerki mogą być prawidłowej wielkości lub nieco powiększone, gładkie; torebka złuszcza się łatwo. Kora jest szeroka, blada, rdzeń, zwłaszcza na granicy z korą, przekrwiony. Drobnowidowo stwierdza się rozlaną martwicę nabłonków cewek, zwłaszcza bliższych (tubulonecrosis), a w cięższych przypad­kach, głównie wywołanych niedokrwieniem, ogniskowe pękanie ich błony podstawnej (TBM -tubulorrhexis), prowadzące do tworzenia się przetok cewkowo-śródmiąższowych. Te ostatnie powstają przede wszystkim w ramionach wstę­pujących pętli Henlego, w miejscu wysalania się wałeczków. W przypadkach wstrząsowych dominuje uszkodzenie cewek bliższych, w toksycznych - dalszych. Mogą ponadto występować zmiany swoiste dla danej toksyny, np. aminoglikozydów lub cyklosporyny.
Podział. ONNN może wystąpić we wszystkich stanach chorobowych, w których przebiegu dochodzi do nagłego niedokrwienia i(lub) uszkodzenia cewek i tkanki śródmiąższowej nerek. Tak więc pod względem etiologicznym można rozróżniać ONNN pourazową, niedokrwienną, toksyczną i alergiczną. Z punktu widzenia klinicznego wyróżnia się postacie przebiegające z oligurią/anurią oraz z poliurią. W praktyce podziały te mają głównie znaczenie rokownicze.
Etiologia. Choroby wiodące szczególnie często do ONNN wyszczególniono w tabeli poniżej. Jak z niej wynika, można je podzielić na 2 duże grupy.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek
I. Przedłużająca się i nieprawidłowo leczona ostra przednerkowa niewydolność nerek II. Zaburzenia w hemodynamice nerek w przebiegu:

1. Zespołu zmiażdżenia
2. Rozległych urazów
3. Zabiegów operacyjnych, zwłaszcza ze stosowaniem krążenia pozaustrojowego
4. Powikłań położniczych, przebiegających z krwotokami i(lub) posocznicą
5. Wstrząsu septycznego lub kardiogennego
6. Przetaczania niezgodnej grupowo krwi
7. Ostrego zapalenia trzustki
8. Ostrych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, z masywną utratą płynów z przewodu pokarmowego

9.          Rozległych oparzeń i urazów cieplnych
10. Chorób naczyń nerkowych
III. Toksyczne uszkodzenie nerek:
A.      Egzogenne

1. Leki nefrotoksyczne
2. Kontrasty radiologiczne
3. Rozpuszczalniki organiczne
4. Trujące grzyby
5. Fungi- i pestycydy
6. Metale ciężkie

B.     Endogenne:

1. Hiperkalcemia
2. Hipokaliemia
3. Hiperurykemia
4. Mioglobinemia
5. Hemoglobinemia
6. Białko szpiczakowe

W pierwszej główną rolę w powstawaniu ONNN przypisuje się ostremu niedokrwieniu nerek z wtórnym uszkodzeniem cewek, w drugiej - pierwotnej ostrej tubulopatii z następowym spadkiem ukrwienia i przesączania kłębuszkowego.
Patogeneza. Nerki są szczególnie wrażliwe na szkodliwe czynniki, gdyż wiele substancji ulega w nich zagęszczeniu, a utrzymanie prawidłowej czynności cewek nerkowych, w których zachodzą głównie procesy oksydacyjne, wymaga dużego dopływu tlenu. Dlatego w warunkach patologicznych łatwo dochodzi do wielu zaburzeń czynnościowych i morfotycznych, występujących ze zmiennym nasile­niem, w zależności od rodzaju wywołującej je przyczyny. Do najważniejszych z nich należą:

1. Zaburzenia w hemodynamizmie nerek (vasomotor nephropathy) wiodące do spadku ukrwienia czynnego miąższu nerek.
2. Dysfunkcja nabłonków cewkowych wywołana niedokrwieniem łub działa­niem toksyn.
3. Zwiększenie przepuszczalności ścian cewek dla moczu pierwotnego.
4. Zaczopowanie światła cewek złuszczonymi nabłonkami, wałeczkami lub złogami mineralnymi.
5. Obrzęk tkanki śródmiąższowej nerek oraz
6. Wykrzepianie wewnątrzkłębuszkowe, odgrywające jedynie drugorzędną rolę w patogenezie ONNN,

Ad 1. Zmniejszenie ilości przesączu kłębuszkowego jest wynikiem spadku ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach. Zależy on najprawdopodobniej od skurczu tętniczki doprowadzającej, któremu może towarzyszyć rozkurcz tętniczki odprowadzającej. W zjawisku tym dużą rolę odgrywa sprzężenie cewkowo-kłębuszkowe oraz miejscowy układ reninowo-angiotensynowy i adenozynowy. W przypadkach niedokrwiennego lub toksycznego uszkodzenia cewek bliż­szych dochodzi do zaburzeń wchłaniania w nich chlorku sodu i nieprawidłowy skład moczu pierwotnego pobudza przykłębuszkowe komórki plamki gęstej do lokalnego wyzwalania czynników (reniny, angiotensyny II i adenozyny), zmniejszających przez swoje działanie naczynioruchowe przesączanie kłębuszkowe. Ostatnio wysunięto pogląd, że w patogenezie ostrej niedokrwiennej niewydolności nerek dużą rolę odgrywa endogenna endotelina, która jest najpotężniejszym znanym czynnikiem naczyniokurczowym. Hormon ten powoduje skurcz naczyń nerkowych, spadek ukrwienia nerek i przesączania kłębuszkowego oraz diurezy wodnej i sodowej.
Ad 2. Dysfunkcja cewek w znacznej mierze zależy od komórkowych zaburzeń w transporcie jonów wapnia, prowadzących do jego nadmiernego stężenia wewnątrzkomórkowego. Zmniejsza to komórkowe zasoby energetyczne, powodu­je aktywację fosfolipaz oraz uszkadza struktury i czynność mitochondriów, co prowadzi do martwicy komórek. W jej patogenezie dużą rolę odgrywają również wolne rodniki tlenowe oraz tromboksan A2, obficie powstające w cewkach, zwłaszcza w okresie poniedokrwiennym.
Ad 3. Zwiększenie przepuszczalności ścian cewek dla moczu pierwotnego odgrywa, wbrew dawnym wątpliwościom, znaczną rolę w zmniejszeniu się diurezy.
Ad 4. Zaczopowanie światła cewek złuszczonymi nabłonkami, wałeczkami (w przebiegu szpiczaka) i(lub) złogami mineralnymi (w zatruciach sulfonamidami, w bardzo nasilonej hiperurikurii i hiperkalciurii) zwiększa w nich ciśnienie hydrostatyczne. Powoduje to spadek kłębuszkowego ciśnienia przesączania oraz sprzyja dyfuzji pramoczu przez ściany cewek do tkanki śródmiąższowej.
Ad 5. Obrzęk tkanki śródmiąższowej powoduje ucisk na naczynia i pogarsza ukrwienie tkanek nerkowych.
W spadku ukrwienia czynnego miąższu nerek (vasomotor nephropathy) pośred­niczą lokalnie działające mediatory, takie jak angiotensyna II, oraz - zwłaszcza w przypadkach rabdomiolizy - miejscowa przewaga czynności endoteliny nad tlenkiem azotu. Duże znaczenie ma zwłaszcza niedokrwienie części zewnętrznej rdzenia (odcinków S3 cewek bliższych oraz odcinków grubościennych pętli nefronu), której zapotrzebowanie na tlen jest bardzo duże. Wywołany niedo­tlenieniem obrzęk komórek powoduje ucisk na naczynia, co dodatkowo pogarsza przepływ krwi.
Procesy związane z toksycznym i niedokrwiennym uszkodzeniem nabłonków cewkowych zachodzą w czasie niedokrwienia i reperfuzji nerek. Przebiegają one w 2 fazach: destrukcji i odnowy nabłonków.
Integralność cewek zależy od sił łączących poszczególne nabłonki między sobą oraz błoną podstawną (TBM). Adhezyny (ICAM-1) odgrywają przy tym decydującą rolę w utrzymaniu polaryzacji lipidów i białek ich błony komórkowej, a integryny zapewniają ścisłe połączenie nabłonków z TBM.
Ostre niedokrwienie zuboża nabłonki w ATP, powoduje dysocjację białek TBM i nabłonków, rozpad mikrofilamentów aktynowych nabłonków, uszkadza rąbek szczoteczkowy oraz depolaryzuje komórki. Jest to wynik współdziała­nia wielu czynników, których wydzielanie wzrasta wskutek niedokrwienia. Należą do nich m.in. ICAM-1, TNFa, IL-1, leukotrieny, PAF, pochodzenia miej­scowego oraz wydzielane przez uległe adhezji leukocyty. Wskutek tego integry­ny przemieszczają się z bazolateralnej do apikalnej powierzchni nabłonków. Prowadzi to do ich oddzielania się od błony podstawnej (TBM), obumierania i apoptozy.
Martwe i uszkodzone nabłonki złuszczając się do światła cewek zatykają je, powodując wzrost ciśnienia wewnątrzcewkowego. Utrudnia to przesączanie w kłę-buszkach oraz powodując wzrost ciśnienia wewnątrzcewkowego sprzyja przecho­dzeniu moczu pierwotnego do tkanki śródmiąższowej przez uszkodzone ściany cewek. W pewnych przypadkach do zatkania cewek może prowadzić wysalanie się w nich kryształów kwasu moczowego, szczawianów, lekkich łańcuchów oraz niektórych leków (np. sulfonamidów, acyklowiru, metotreksatu).
Na początku okresu reperfuzji dochodzi do dalszego uszkodzenia cewek wskutek miejscowych zaburzeń związanych z rozpadem ATP, wyzwalaniem wolnych rodników tlenowych, aktywacją fosfolipidaz A2 i eikosanoidów, działają­cych chemotaktycznie na leukocyty. Do powstawania lokalnego zapalenia przy­czyniają się również C5a, leukotrien B4, czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) oraz cząsteczki adhezji międzykomórkowej (ICAM-1).
W fazie drugiej dochodzi pod wpływem integryn i czynników wzrostu m.m. naskórkowego (EGF), wątrobowego (HGF) i insulinopodobnego (IGF-1) oraz transformującego (TGF(3) do embrionalnopodobnej odnowy prawidłowych struk­tur cewkowych. Przetrwałe niezróżnicowane nabłonki proliferują na nieusz­kodzonych TBM, początkowo płaskie, szybko przekształcają się w odpowiednie prawidłowe nabłonki cewkowe, mające rąbek szczoteczkowy i fizjologiczną polaryzację.   
Procesy regeneracyjne rozpoczynają się już po kilkudziesięciu minutach i trwają około 6 tygodni. Reabsorpcja Na normalizuje się po 10 dniach, glukozy – po17.
Tak więc bezpośrednią przyczyną niewydolności nerek jest zmniejszenie się ilości przesączu kłębuszkowego i przechodzenie moczu pierwotnego z uszkodzo­nych cewek do tkanki śródmiąższowej. Zmniejszenie GFR zależy od wzrostu ciśnienia wewnątrzcewkowego i spadku ciśnienia hydrostatycznego w kłebuszkach w wyniku skurczu tętniczki doprowadzającej, któremu może towarzyszyć rozkurcz tętniczki odprowadzającej.
Najważniejszymi zaburzeniami czynności wewnątrzwydzielniczych nerek są: zahamowanie wydzielania erytropoetyny i zmniejszenie produkcji kalcytriolu.
Obraz kliniczny. ONNN może występować w każdym wieku, niezależnie od płci chorego.
ONNN wikła wiele chorób lub występuje wskutek styczności z substancjami nefrotoksycznymi m.in. w wyniku stosowania leków nefrotoksycznych. Znaczna część przypadków ma charakter jatrogenny.
Początek jest zazwyczaj podstępny, zamaskowany chorobą zasadniczą. W prze­biegu ONNN można wyróżnić 4 okresy: wstępny, skąpomoczu (oligurii/anurii), poliurii oraz zdrowienia. W postaci poliurycznej, często spotykanej zwłaszcza podczas leczenia lekami nefrotoksycznymi, nie ma okresu oligurii/anurii i pierw­szym objawem jest izoosmotyczna poliuria.
Okres wstępny, od chwili zadziałania czynnika wywołującego do pojawienia się oligurii, trwa zazwyczaj kilka - kilkanaście godzin, jedynie w niektórych przypadkach (w zatruciu grzybami, tetrachlorkiem węgla) kilkadziesiąt godzin, a nawet parę dni.
W okresie drugim dobowa diureza spada poniżej 500 ml. Może dochodzić do całkowitej anurii. Większość chorych oddaje poniżej 300 ml moczu/d. Spadek poniżej 100 ml nazywa się potocznie anurią. Mocz jest źle zagęszczony i ma gęstość względną zbliżoną do odbiałczonego osocza (ok. 1,010). W wyniku tego do obrazu choroby podstawowej dołączają się objawy ostrej mocznicy. Ich nasilenie zależy w znacznej mierze od stopnia katabolizmu ustrojowego. Jest on szczególnie duży u chorych gorączkujących, po operacjach i urazach.
Chorzy stają się apatyczni, senni lub rozdrażnieni i pobudzeni. Może wystąpić psychoza reaktywna. W razie przewodnienia może wystąpić obrzęk mózgu, objawiający się drgawkami i nadciśnieniem tętniczym. Zaniechanie należytej interwencji terapeutycznej prowadzi do, poprzedzonej grubofalistym drżeniem metabolicznym {flapping tremor), śpiączki mocznicowej i zgonu chorego.
Stan ogólny zależy przede wszystkim od choroby podstawowej i nasilenia katabolizmu ustrojowego. Stopień nawodnienia bywa zmienny. Utrzymanie go w granicach normy ma zasadnicze znaczenie. W okresie oligurii grozi przewod-nienie ustroju, rzadko odwodnienie, jeśli było ono przyczyną ONNN. Dodatni objaw wątrobowo-żylny świadczy o przewodniemu badanego, utrzymywanie się zmarszczek wytworzonych na skórze czoła, wysuszenie błon śluzowych oraz zapadnięcie gałek ocznych - o jego odwodnieniu.
Pojawienie się oddechu Kussmaula, a w późniejszych okresach Cheyne'a-Stokesa lub Biota, świadczy o nasilaniu się kwasicy metabolicznej.
Bóle w okolicy sercowej oraz tarcie osierdzia są zazwyczaj wywołane mocz­nicowym jego zapaleniem. Serce bywa powiększone, występuje tachykardia lub niemiarowa bradykardia, wywołana zagrażającą życiu hiperkaliemią, a w razie przewodnienia - nadciśnienie tętnicze.
Ponieważ obrzęk płuc przebiega początkowo bezobjawowo i nie można go wykryć badaniem fizycznym, w każdym przypadku należy wykonywać zdjęcia rentgenowskie, które wcześnie wykrywają charakterystyczny jego obraz (fluid lung) w kształcie „motyla".
W jamie ustnej mogą tworzyć się wybroczyny, owrzodzenia i w razie jej złej pielęgnacji - pleśniawki. Bolesnym powikłaniem jest zapalenie ślinianek, zwłasz­cza przyusznych. Zapobiega się temu zalecając żucie gumy.
Pojawiają się: brak łaknienia, nudności i wymioty, niekiedy nadmierne prag­nienie i trudna do opanowania czkawka, Zdarzają się krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Czasami bóle brzucha, wywołane podrażnie­niem otrzewnej, mogą symulować objawy jej zapalenia i wieść do mylnego rozpoznania tzw. ostrego brzucha chirurgicznego. Zaparcia występują częściej niż biegunki.
Zaburzenia czynności wydalniczych nerek przejawiają się zazwyczaj spadkiem diurezy, która w skrajnych przypadkach może całkowicie zaniknąć. Często jednak jest ona zachowana (pseudonormuria), a nawet zwiększona [polyuńa). Zawsze jednak z powodu zaburzeń zagęszczania moczu wydalanie produktów przemiany materii jest niedostateczne.
Wskutek zmian w składzie płynów ustrojowych dochodzi do zwiększenia stężeń: parathormonu, kalcytoniny, prolaktyny, hormonu wzrostu, hormonu an­ty diur etycznego, gastryny, polipeptydu trzustkowego oraz aktywności reninowej osocza. Spada stężenie testosteronu i FSH oraz aktywność lipazy lipoproteinowej i utylizacja glukozy na obwodzie. Aktywność amylazy w surowicy może być nawet 2-krotnie zwiększona. Wiązanie T4 i rT3 przez białka transportujące zmniejsza się. Zwiększony zazwyczaj katabolizm białek i zaburzenia metaboliczne pogarszają gojenie się ran.
Odporność immunologiczna chorego jest osłabiona, co sprzyja powstawaniu zakażeń.
We krwi stwierdza się niedokrwistość i leukocytozę oraz trombocytopatię, mogącą powodować występowanie skazy krwotocznej. Utrzymywanie się leukocytozy przez ponad 2 tygodnie wskazuje na istnienie zakażenia.
Badanie chemiczne surowicy wykrywa wzrost stężeń mocznika, kreatyniny, związków fenolowych, azotu niebiałkowego, kwasu moczowego, a także jonów wodorowych, magnezu, fosforanów i potasu. Spadają natomiast stężenia wodo­rowęglanów i wapnia, a pH krwi obniża się. Na szczególną uwagę zasługuje narastająca hiperkaliemia, która może doprowadzić, zwłaszcza u chorych z hiper-katabolizmem i z rozległymi ogniskami martwicy, do zgonu. Z tego wynika konieczność częstego oznaczania nasilenia kaliemii.
Narastanie hiperkaliemii znajduje odzwierciedlenie w zapisie elektrokardio­graficznym, a przekroczenie stężenia 7 mmol/1 powoduje kolejno:

1. powstawanie symetrycznego, szpiczastego, zwykle wysokiego załamka T;
2. obniżenie odcinka QS-T;
3. obniżenie załamka R i pogłębienie Q;
4. wydłużenie odstępu P-R;
5. zniknięcie załamka P;
6. sinusoidalny charakter krzywej, wywołany poszerzeniem zespołu QRS i wydłużeniem odstępu Q-T.

Okres oligurii/anurii trwa w średnio ciężkich przypadkach ok. 10 dni, w najcięż­szych nawet parę tygodni. W tym czasie objawy mocznicy narastają z szybkością zależną od stopnia nasilenia katabolizmu ustrojowego. Dobowe stężenie mocznika w surowicy wzrasta w średnio ciężkich przypadkach o ok. 10 mmol/1 (50 mg%), a kreatyniny o 44,2-88,4 jimol/1 (0,5-1,0 mg%). U chorych z niewzmożonym katabolizmem stężenie potasu w surowicy wzrasta o 0,3--0,5 mmol/d, a wodo­rowęglanów spada o 1-2 mmol/l/d.
Wraz z regeneracją miąższu nerkowego w okresie trzecim diureza wyraźnie się zwiększa, a nawet w ciągu doby może się podwajać. Mocz jest jednak słabo zagęszczony i dlatego wskaźniki biochemiczne niewydolności nerek mogą się jeszcze w ciągu paru dni nadal pogarszać. Te nadmierne straty wody i elektrolitów, zwłaszcza sodu i potasu, mogą wieść do odwodnienia oraz hipopotasemii.
Znaczna hipokaliemia objawia się osłabieniem odruchów ścięgnistych, siły mięśniowej, porażeniem jelit oraz niemiarowością, a nawet zatrzymaniem czynno­ści serca. W elektrokardiogramie stwierdza się spłaszczenie i odwrócenie załamka T, zaakcentowanie załamka U oraz obniżenie odcinka S-T. Stan ten potęguje toksyczne działanie naparstnicy, a jego utrzymywanie się zwiększa uszkodzenie cewek nerkowych i upośledza mechanizmy zagęszczania moczu.
Postać poliuryczna ONNN różni się od oligurycznej brakiem okresu skąpomo-czu oraz zazwyczaj łagodniejszym przebiegiem.
W okresie czwartym po kilkudniowej poliurii stan chorego i czynność jego nerek ulegają wybitnej poprawie, objawy niewydolności ustępują i już po paru miesiącach rutynowe badania nie wykazują odchyleń od stanu prawidłowego.
Rozpoznanie ONNN opiera się na wystąpieniu u osoby bez objawów zapalenia nerek lub bez utrudnienia odpływu moczu nagłego - opornego na normalizację ciśnienia tętniczego i stanu nawodnienia - wzrostu kreatyninemii o > 44,2 mnol/l (0,5 mg%) lub o > 50% wartości wyjściowych, któremu towarzyszą izostenuria oraz (choć nie zawsze) oliguria, zwłaszcza w przebiegu choroby wiodącej do ostrego, nawet krótkotrwałego niedokrwienia nerek lub do uszkodzenia ich cewek.
Rozpoznanie różnicowe. ONNN różnicuje się z mocznicą przednerkową, niedrożnością dróg moczowych, martwicą kory nerek oraz z niedrożnością tętnic nerkowych. OPNN pojawia się w podobnych okolicznościach jak ONNN i często w nią przechodzi, zwłaszcza gdy jest nieodpowiednio leczona. Różnicowanie opiera się również na analizie wskaźników czynności cewek nerkowych, które w OPNN są jeszcze względnie prawidłowe.
W przeciwieństwie do nasilonej ONNN diureza dobowa w OPNN wynosi tylko nieco poniżej 500 ml, zagęszczanie moczu, stężenia w nim mocznika i kreatyniny są stosunkowo wysokie, sodu - bardzo niskie i nie ma białkomoczu. Na tej podstawie opracowano wiele wskaźników, które ułatwiają różnicowanie. W każdym przypadku o rozpoznaniu decyduje odpowiedź na wyrównanie ewentualnej hipotonii i odpowiednie nawodnienie połączone z leczeniem moczopędnym.
W ostrej mocznicy mechanicznej bezmocz jest zazwyczaj całkowity lub przery­wany. Anuria bywa poprzedzona kolką nerkową lub zabiegiem operacyjnym. Jeśli choroba przebiega bez zwiększonego katabolizmu stan chorego jest przez dłuższy czas dobry, a objawy mocznicowe narastają bardzo powoli. Rozpoznanie ułatwiają badania radiologiczne i ultrasonograficzne. Te ostatnie, podobnie jak i renografia izotopowa, mogą jednak być prawidłowe, zwłaszcza w pierwszym okresie bezmoczu zaporowego. W przypadkach wątpliwych decyduje obustronne cewnikowa­nie moczowodów.
W ostrej niewydolności nerek w przebiegu kłębuszkowych ich zapaleń nie ma zazwyczaj izostenurii, natomiast stwierdza się białkomocz oraz krwio- lub krwin-komocz, a zwłaszcza wałeczki z krwinek czerwonych w osadzie, podczas gdy w ONNN dominują wałeczki i mnogie nabłonki, głównie z cewek bliższych. Zmiany te są poprzedzone ostrym zakażeniem, mogą im towarzyszyć bóle w okolicy lędźwiowej, niekiedy obrzęki twarzy, nadciśnienie tętnicze oraz hip okomplementemia.
Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek występuje najczęściej na tle alergicznym, zwłaszcza w czasie leczenia niektórymi antybiotykami i diuretykami. Często towarzyszy mu gorączka, zmiany skórne, eozynofilia, białkomocz i krwinkomocz, a niekiedy stwierdza się eozynofile w osadzie moczu.
W ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek występują ogólnoustrojowe objawy ostrego zapalenia bakteryjnego, bóle w okolicy nerek, dysuria, znaczny ropomocz, a oliguria jest zazwyczaj przerywana.
Martwica kory nerek przebiega początkowo identycznie jak oliguryczna postać ONNN. Jednak już wcześnie pojawiają się stany podgorączkowe, białkomocz, krwinkomocz i ropomocz. Skąpomocz nie ustępuje i w typowych przypadkach diureza dobowa waha się ok. 600 ml. Po paru tygodniach w korze nerek odkładają się sole wapnia, wykrywalne badaniem radiologicznym i ultrasonograficznym.

Tabela. Wskaźniki różnicowania ostrej przednerkowej i miąższowej niezapalnej niewy­dolności nerek

- w przypadkach z dużą hipotonią UNa może być niskie
Uosm         =osmolalność moczu
# Posm     =osmolalność osocza
Uu           =stężenie mocznika w moczu
# # Pu     =stężenie mocznika w surowicy
* UCr i Per =stężenia kreatyniny w moczu i surowicy
** Ch2o      =klirens wolnej wody

Niedrożność tętnic nerkowych prowadzi do całkowitej anurii. Rozpoznaje sieją na podstawie badań ultrasonograficznych, radiologicznych i izotopowych.
Zapobieganie. ONNN zapobiega się odpowiednio nawadniając chorych w sytua­cjach często się nią wikłających (np. zabiegi operacyjne, urografie, stosowanie leków nefrotoksycznych). W stanach wiodących do ONNN należy unikać podawa­nia leków przeciwprostaglandynowych, gdyż blokują one kompensacyjne mecha­nizmy wewnątrznerkowe. W razie zmniejszenia się diurezy już wcześnie stosuje się postępowanie zalecane w OPNN. Ewentualny spadek ciśnienia zwalcza się wlewami z dopaminy, a w razie potrzeby przetaczaniami krwi.
Leczenie. Ma za zadanie utrzymanie chorego w jak najlepszym stanie aż do chwili powrotu prawidłowej czynności nerek. W tym celu koryguje się ewentualnie współistniejące przyczyny pozanerkowe, a w przypadkach toksycznych usuwa jeśli jest to możliwe - szkodliwą substancję z ustroju, np. stosując dializy pozaustrojowe. Ponadto zwalcza się przede wszystkim zmiany bezpośrednio zagrażające życiu. Należą do nich w okresie skąpomoczu: hiperkaliemia i przewod-nienie, a w okresie wielomoczu - hipokaliemia i - w mniejszym stopniu odwodnienie.
Chorego separuje się od wszelkich źródeł zakażenia. W ciężkich przypadkach zapewnia mu się możliwość leczenia hemodializami. Codziennie prowadzi się bilans wodno-elektrolitowy oraz kontroluje masę ciała. Unika się cewnikowania pęcherza oraz wszelkich zabiegów na układzie moczowym. Współistniejące zakażenia zwalcza się nienefrotoksycznymi antybiotykami, a martwe tkanki usuwa, by w ten sposób zmniejszyć procesy kataboliczne oraz źródła hiperkaliemii.
Należy dążyć do doustnego karmienia chorego dietą zawierającą co najmniej 3350 kJ (800 kcal). Z jadłospisu wyłącza się potrawy zakwaszające oraz zawierające dużo potasu i sodu. W okresie skąpomoczu dieta powinna zapewniać dostateczną ilość energii, a jednocześnie zapobiegać przewodniemu i hiperkaliemii. Można ją znacznie rozszerzyć u chorych codziennie dializowanych, podając im nawet 1- 1,5 g białka/kg mc/d. W razie braku możliwości normalnego karmienia wprowadza się dożylnie wysokoprocentowe roztwory glukozy z dodatkiem in­suliny lub emulsje lipidowe (Intralipid, Lipofundin S). Jednoczesne stosowanie dializoterapii bardzo ułatwia postępowanie dietetyczne, gdyż zezwala na podawa­nie znacznie liberalniejszej diety. Natomiast polecane dawniej preparaty amino-kwasowe i ketokwasowe nie znalazły szerszego zastosowania.
Ilość płynów dostosowuje się do potrzeb chorego. Powinna ona pokryć straty skórno-płucne oraz płyny wydalane z moczem, z przewodu pokarmowego (biegun­ki, wymioty) i z innych źródeł (np. z przetok). Ilość wody traconej w czasie oddychania oraz przez skórę zależy od temperatury ciała oraz otoczenia, wilgotno­ści powietrza oraz intensywności wentylacji płucnej.
Obliczając zapotrzebowanie na płyny uwzględnia się ponadto produkcję wody endogennej, która jest proporcjonalna do temperatury ciała. Dlatego przy ob­liczeniach przyjmuje się, że bez względu na temperaturę ciała - nawet u chorych gorączkujących - straty skórno-płucne przewyższają ilość wody endogennej o stałą wartość 400 ml/d. Bywają one większe w czasie sztucznej wentylacji oraz w bardzo suchym i gorącym klimacie. Dobrym wskaźnikiem prawidłowego nawadniania jest wielkość masy ciała. Prawidłowo leczeni tracą 0,2-0,3, a w razie dużego katabolizmu nawet 0,7 kg/d.
Hiperkaliemię zwalcza się ograniczając jej endogenne i egzogenne przyczyny. W tym celu usuwa się martwe tkanki, ropnie i krwiaki, zwalcza zakażenia oraz wyrównuje kwasicę.
Poza niskopotasową dietą podaje się polistyrenowe żywice wymienne, zmniej­szające wchłanianie potasu z przewodu pokarmowego. Stosuje się je 4 x dziennie doustnie po 25-50 g zawieszonych w 100 ml 20% roztworu sorbitolu (ilość tego ostatniego powinna wystarczać do spowodowania lekkiej biegunki). Można je również stosować co parę godzin doodbytniczo (50 g w 200 ml 25% sorbitolu). Żywice te (np. Kayexalate, Resonium-A, lub lepiej - wymieniający wapń na potas Calcium Resonium) wymieniają potas zawartości jelitowej na wyzwalany z nich l     sód lub wapń.
W nagłych przypadkach, gdy hiperkaliemia zagraża życiu (>   7 mmol/1),  u chorych nienaparstnicowanych wstrzykuje się dożylnie w ciągu 2 min 5-10 ml 10% roztworu chlorku wapnia. U wszystkich można stosować dożylnie (w ciągu 30  min) 200-300 ml 20% roztworu glukozy z dodatkiem 20-30 j. krystalicznej  insuliny lub (w ciągu 5 min) roztwór zawierający 44 mmol wodorowęglanu sodu. To postępowanie, sprzyjając przechodzeniu potasu z płynu pozakomórkowego do wnętrza komórek, obniża przejściowo jego stężenie w osoczu i daje czas na zastosowanie metod umożliwiających jego usunięcie z ustroju za pomocą hemodializy lub - w ostateczności - biegunek.
W okresie wielomoczu celem niedopuszczenia do powstania hipokaliemii podaje się doustnie chlorek potasu w ilości traconej z moczem. Jeśli pomimo tego dojdzie do groźnej objawowej hipokaliemii, zwalcza się ją dożylnymi wlewami roztworu chlorku potasu z szybkością nie przekraczającą 20 mmol/h.
Kwasicę metaboliczną przejawiającą się spadkiem stężenia wodorowęglanów poniżej 12 mmol/1 surowicy, zwalcza się wstrzykując dożylnie wodorowęglan sodu w ilości wystarczającej do podniesienia jego stężenia do 15 mmol/1. Ilość niezbęd­nej do tego celu sody (x) oblicza się z równania:
x=(15 - a) x 0,25 mmol/kg mc.
gdzie a odpowiada stężeniu wodorowęglanów w surowicy leczonego.
Jeśli istnieją przeciwwskazania do wprowadzenia do ustroju znacznych ilości sodu, stosuje się hemodializę. Zbyt szybkie korygowanie kwasicy może pogłębić hipokalcemię i wywołać napad tężyczki.
W razie wystąpienia w okresie skąpomoczu objawowej hipokalcemii wstrzyku­je się dożylnie (bardzo powoli u chorych naparstnicowanych) chlorek wapnia. Objawową hiperkalcemię, pojawiającą się niekiedy w okresie wielomoczu, obniża się dożylnymi wlewami roztworów siarczanu sodu. Hiperfosfatemię obniża się podając wodorotlenek glinu (alugastrin 30-60 ml 4-6 x dziennie).
W razie pojawienia się nadpobudliwości i bezsenności stosuje się krótko działające barbiturany (amobarbital 0,250), a w psychozie reaktywnej promazynę lub chlorpromazynę (50 mg domięśniowo). W okresie przeddrgawkowym dobrze działa difenylohydantoina (100 mg parę razy dziennie). Drgawki zwalcza się paraldehydem, amobarbitalem lub pochodnymi fenotiazyny, a jeśli są wynikiem nadciśnienia - odwadnianiem chorego i lekami hipotensyjnymi (nifedypina 10-20 mg podjęzykowo; diazoksyd 1-5 mg/kg mc, bardzo szybko dożylnie; hydralazyna 20-40 mg dożylnie lub domięśniowo).
Jeśli wskutek niewydolności krążenia zaistnieje konieczność leczenia naparst­nicą, dawkę jej należy obniżyć mniej więcej do połowy oraz unikać sytuacji prowadzących do dużych zmian w stężeniach potasu i wapnia w osoczu.
Wystąpienie mocznicowego zapalenia osierdzia stanowi wskazanie do dializoterapii, a tamponady serca - do drenowania jamy osierdzia. Towarzyszące temu bóle uśmierza się kodeiną (15-20 mg 2--3 x dziennie).
Nudności, czkawka i wymioty zmniejszają się pod wpływem prochlorperazyny (12,5 mg domięśniowo parę razy dziennie). Uporczywa czkawka, nie ustępująca po lekach ani po drażnieniu gardła, podobnie jak niepohamowane wymioty są wskazaniem do dializoterapii.
Zapaleniu gruczołów ślinowych oraz błon śluzowych jamy ustnej zapobiega się stosując przepisy higieniczne oraz zalecając żucie, np. gumy. Pleśniawki zwalcza się pędzlując je fioletem gencjany, boraksem z glicerolem oraz zalecając ssanie flucytozyny. Biegunek, jeśli nie są zbyt uciążliwe, nie należy zwalczać, gdyż ułatwiają utrzymanie dobrego bilansu wodno-elektrolitowego i usuwają potas z ustroju. W razie konieczności podaje się difenoksylat (Reasec 2 tabl. 1-3 x dziennie).
Niedokrwistość nie wymaga zazwyczaj interwencji. Jedynie przy spadku stężenia hemoglobiny poniżej 4,35 mmol/1 (7 g%) lub wskaźnika hematokrytowego poniżej 0,25 (25%) przetacza się świeżą masę krwinkową, gdyż stara zawiera dużo potasu. Wprawdzie w przebiegu ONNN zmniejsza się wytwarzanie erytropoetyny, ale powraca ono do normy wraz ze zdrowieniem i w większości przypadków nie ma wskazań do stosowania jej preparatów.
W razie wystąpienia objawów skazy krwotocznej konieczne jest leczenie dializacyjne. Krótkotrwałe jej ustąpienie można osiągnąć wstrzykując w ciągu 20-30 min dezmopresynę (0,3-0,4 mg/kg mc. w 20 ml roztworu fizjologicznego NaCl) lub 30 ml/kg mc. krioprecypitatu (skoncentrowanego czynnika VIII). Dłużej, lecz z parodniowym opóźnieniem, działa wstrzyknięty dożylnie (przez 5 dni po 0,6 mg/kg mc.) Premarin.
Zakażenia zwalcza się nienefrotoksycznymi antybiotykami (p. str, 205) do­stosowując ich dawki do stanu czynnościowego nerek (p. str. 248). Na zakażenie wskazuje m.in. wzrost w surowicy stężenia białka ostrej fazy (CRP).
W cięższych stanach stosuje się dializoterapię. Niektórzy są zwolennikami jej wykonywania w każdym przypadku, przebiegającym z nasilonym katabolizmem oraz powikłanym zakażeniami, gdyż ułatwia to prowadzenie chorego. Jednak korzyści wynikające z tego typu postępowania nie są należycie udokumentowane. Bezwzględne wskazania do dializowania w tych stanach przedstawiono w tabeli poniżej.

Wskazania do dializoterapii w przypadkach ostrej niewydolności nerek
Wskazania kliniczne:

1. Ciężki ogólny stan chorego wywołany mocznicą
2. Zaburzenia psychoneurologiczne: śpiączka, psychoza, drżenie metaboliczne
3. Duże przewodnienie: zagrażający obrzęk płuc, wysokie nadciśnienie tętnicze, drgawki
4. Niepohamowane wymioty i czkawka
5. Mocznicowe zapalenie osierdzia
6. Mocznicowa skaza krwotoczna
7. Szybkie pogarszanie się stanu chorego, zwłaszcza wywołane hiperkatabołizmem

8.          Przygotowanie do zabiegu operacyjnego lub postępowania diagnostycznego
II. Wskaźniki biochemiczne:

1. Hiperkaliemia oporna na leczenie żywicami wymiennymi
2. Kwasica metaboliczna ze spadkiem stężenia wodorowęglanów w surowicy poniżej 12 mmol/1, o ile nie można jej skorygować podawaniem wodorowęglanu sodu
3. Wysokie (ponad 33,2 mmol/1 - 200 mg%) stężenie mocznika we krwi, jak również szybkie jego narastanie, świadczące o hiperkatabolizmie
4. Stężenie kreatyniny w surowicy, przekraczające 795 umol/1 (9 mg%)

Na ogół w ONNN stosuje się ciągłą dializę otrzewnową, rezerwując pozaustrojową (w tzw. sztucznej nerce) dla przypadków z bardzo dużym katabolizmem. Do dializowania należy używać w miarę możliwości dializatorów z błon syntetycz­nych, a nie kuprofanowych. W razie braku odpowiedniego oddziału dializacyjnego w każdym szpitalu można wykonywać tętniczo-żylną hemofiltrację za pomocą specjalnie skonstruowanych dializatorów jednorazowego użytku, filtrujących osocze już pod wpływem ciśnienia tętniczego.
Rokowanie. Zmiany nerkowe w odpowiednio leczonych przypadkach ostrej niezapalnej ich niewydolności ulegają z reguły samowyleczeniu, jeśli choroba podstawowa nie doprowadzi do zgonu.  Tak więc rokowanie zależy przede wszystkim od rodzaju tej ostatniej, od wieku chorego i od ewentualnie innych powikłań, gdyż dzięki współczesnym metodom leczenia sama niewydolność nerek jako taka nie prowadzi do zgonu. Do najgroźniejszych powikłań należą stany septyczne, krwotoki oraz procesy wiodące do hiperkatabolizmu ustrojo­wego.
Głównymi przyczynami zejścia śmiertelnego są: posocznica oraz ostra niewy­dolność oddechowo-krążeniową.
W przypadkach wywołanych przetoczeniem różnoimiennej krwi śmiertelność waha się w granicach 0-34%, w przypadkach położniczych: 27-45%, w tzw. internistycznych i toksycznych: 30-40%, w pourazowych i pooperacyjnych: 55-100%. Najlepiej rokują przypadki toksyczne przebiegające od początku z wielomoczem, zwłaszcza gdy inne narządy nie zostały uszkodzone.
Po operacjach kardiochirurgicznych ONNN występuje u ok. 1% chorych i zazwyczaj nie wymaga dializoterapii. Jedynie u chorych z upośledzoną czynnoś­cią nerek odsetek ten wzrasta do 16, a 20% tych chorych wymaga dializoterapii. Powstawaniu ONNN sprzyja podeszły (> 65) wiek chorego oraz długotrwałe krążenie pozaustrojowe.

OSTRA MOCZNICA POZANERKOWA (mechaniczna)
Określenie. Jest to zespół objawów, wywołanych przez nagłą trwałą lub przery­waną niedrożność dróg moczowych.
Etiologia. Najczęstszą przyczyną jest utrudnienie odpływu z pęcherza moczo­wego, zdarzają się jednak - i to nierzadko - zaczopowania obu moczowodów lub moczowodu jedynej czynnej nerki. Niedrożność może być również spowodowana wewnątrznerkowym wysalaniem się złogów (np. sulfonamidów, kryształów kwasu moczowego).
Morfologia. Obraz anatomiczny odpowiada ostremu wodonerczu.
Patogeneza i patofizjologia. Zablokowanie dróg moczowych prowadzi do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w torebce Bowmana, co wybitnie zmniejsza ciśnienie przesączania i ilość moczu pierwotnego, który z braku odpływu dyfun-duje przez cewki do tkanki śródmiąższowej i opuszcza nerki naczyniami limfatycz-nymi. Wiedzie to do ostrej mocznicy wywołanej zatrzymywaniem w ustroju nie wydalonych z moczem produktów przemiany materii.
Obraz kliniczny i przebieg. Wobec niewzmożonego katabolizmu i zachowania czynności endokrynnej nerek objawy ostrej mocznicy w przypadkach niezakażonych narastają bardzo powoli i stan chorego przez długi czas jest względnie dobry.
Wczesne odblokowanie odpływu prowadzi do całkowitego powrotu czynności nerek.        .      
Długotrwały zastój uszkadza przede wszystkim cewki, doprowadzając ao zaburzeń ich czynności, co po odblokowaniu przejawia się poliurią z dużą utratą sodu.
Rozpoznanie. Za ostrą nerczycą pozanerkową przemawia bezmocz stały lub przerywany, zwłaszcza gdy w okresie diurezy mocz jest izotoniczny. W ustaleniu rozpoznania pomagają badania ultrasonograficzne i radiologiczne, a w razie wątpliwości obustronne cewnikowanie moczowodów.

Ostatnia aktualizacja:  08/17/2008 18:31