Krew

ALAT
ALBUMINY
ASO
ASPAT
BIAŁKO
BILIRUBINA
CHLOR
CHOLESTEROL
CZAS KRWAWIENIA
CZAS KRZEPNIĘCIA
CZAS PROTROMBINOWY
CZAS TROMBINOWY
EOZYNOCYTY
ERYTROCYTY
FERRYTYNA
FOSFATAZA KWAŚNA
FOSFATAZA ZASADOWA
GLUKOZA
GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE
GRANULOCYTY ZASADOCHŁONNE
HEMATOKRYT
HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA GLIKOZYLOWANA
INSULINA
KREATYNA
KREATYNINA
KRWINKI BIAŁE
KWAS FOLIOWY
KWAS MOCZOWY
LIMFOCYTY
MAGNEZ
MCH
MCHC
MCV
MIEDŹ
MIOGLOBINA
MOCZNIK
MONOCYTY
OB
OKSYTOCYNA
PŁYTKI KRWI
POTAS
PROLAKTYNA
RETIKULOCYT
ROZMAZ KRWI
SÓD
TIBC
TRIGLICERYDY
TYREOTROPINA (TSH)
TYROKSYNA T4
WAPŃ
ŻELAZO

ALAT

Aminotransferaza alaninowa (ALAT, ALT) jest enzymem wskaźnikowym pochodzenia cytoplazmatycznego występującym głównie w wątrobie. Jej aktywność wzrasta w w przypadku obumarcia komórek jak również ich uszkodzeniu spowodowanym niedotlenieniem lub działaniem toksyn. Wzrost ALAT jest zależny od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Najwyższe stężenia enzymu występują w wątrobie, niższe w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach. Pojawienie się podwyższonych aktywności ALAT w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie zaburzenia funkcji narządu. Wzrost ALAT jest zależny od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l może być spowodowany przez: fizjologiczny wzrost u noworodków, choroby wątroby, zapalenie trzustki, hemoliza. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l: cholestazy wątrobowe, marskość wątroby - równolegle obserwuje się podwyższone wartości AspAT, zawał mięśnia sercowego - znacznie wyższe wartości AspAT, mononukleoza zakaźna - maksymalne wartości enzymu występują w drugim tygodniu po zakażeniu, w piątym następuje powrót do wartości prawidłowych, pierwotny niedobór karnityny, leczenie dużymi dawkami salicylanów, przewlekłe leczenie fibratami, przewlekłe leczenie pochodnymi sulfonylomocznika I generacji. Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l: wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, niewydolność krążenia.

Prawidłowa aktywność AlAT nie przekracza 510 nmol/l/s lub 30 j.m.:

• u kobiet 5-19 IU/l
• u mężczyzn 5-24 IU/l

Aminotransferaza alaninowa wzrasta następujących stanach:

• choroby miąższu wątroby (wirusowe, polekowe, zatrucia, uszkodzenia wątroby, niedokrwienie, bakteryjne zapalenie dróg żółciowych)
• choroby serca (zawał mięśnia sercowego - wzrost niewielki)
• choroby mięśni (zatrucie CO, etanolem, stany zapalne i zwyrodnieniowe mięśni, miopatia tyreotoksyczna - wzrost umiarkowany)
• mononukleoza zakaźna

Systematyczna ocena aktywności enzymu pozwala na ocenę dynamiki procesu chorobowego toczącego się w danym organie.

 Do góry

ALBUMINY

Albuminy to białka produkowane w wątrobie a w surowicy krwi pełnią rolę białek nośnikowych transportujących kwasy tłuszczowe, leki i niektóre hormony, utrzymują ciśnienie koloidoosmotyczne, są źródłem aminokwasów do syntezy innych białek.

Prawidłowe stężenie albumin wynosi 40-50 g/l (580-725 >ľmol/l).

Wzrost wartości stężenia albumin jest najczęściej spowodowane stanem odwodnienia organizmu.

Zmniejszenie stężenia albumin (hipoalbuminemia) występuje:

• we wrodzonych defektach syntezy albumin
• w stanach głodzenia, niedożywienia, nieprawidłowego żywienia
• w zaburzeniach wchłaniania i trawienia
• w stanach zapalnych jelit (upośledzenie wchłanianie białka)
• w zespole nerczycowym (nadmierna utrata białka)
• w stanach zapalnych skóry i oparzeniach (nadmierna utrata białka)
• w rozstrzeniach oskrzeli (nadmierna utrata białka)
• w przewlekłych krwawieniach
• uszkodzeniu wątroby (niedostateczna biosynteza białek)
• w chorobach nowotworowych, nadczynności tarczycy, posocznicy (wzmożenie katabolizmu białek)

 Do góry

ASO

Antystreptolizyny O (ASO) są przeciwciałami przeciwko toksynie zwanej streptolizyną O, która jest wytwarzana przez paciorkowce najczęściej hemolizujące grupy A. Przeciwciała te wytwarzane są po zakażeniu a działanie ich polega na blokowaniu hemolizy (rozpadu) krwinek pod wpływem streptolizyny O.

Prawidłowe miano ASO jest wynosi od 1:20 - 1:150.

Wysokie miana ASO powyżej 250j wskazują na świeżo przebyte lub nawracające zakażenia. Stwierdza się je częśćiej u chorych na reumatyzm niż na niepowikłane zakażenia paciorkowcowe.

 Do góry

ASPAT

Minotransferaza asparaginianowa ( AspAT, AST) jest enzymem wskaźnikowym pochodzenia cytoplazmatycznego i mitochondrialnego występującym w komórkach wątroby, mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, nerek, mózgu i erytrocytów. Jej aktywność wzrasta w w przypadku obumarcia komórek jak również ich uszkodzeniu spowodowanym niedotlenieniem lub działaniem toksyn. Wzrost ALAT jest zależny od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Najwyższe stężenia tego enzymu występują w mięśniu sercowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach. Aktywność wzrasta w w przypadku obumarcia komórek jak również ich uszkodzeniu komórek spowodowanym niedotlenieniem lub działaniem toksyn, a nie zaburzenia funkcji narządu. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l może być spowodowany przez: mononukleozę zakaźną, alkohol etylowy (ostre stany upojenia alkoholowego) - hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wątroby, zapalenie trzustki. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l: zawał mięśnia sercowego, zabiegi chirurgiczne, choroby mięśni szkieletowych (miopatie, dystrofie), przewlekłe zapalenie wątroby. Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l: zawał mięśnia sercowego, ostre reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego, zabiegi kardiochirurgiczne, intensywny masaż serca, wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory wątroby, zapalenie dróg żółciowych, pozawątrobowa niedrożność kanalików żółciowych, kamica żółciowa, nowotwór trzustki, zwłóknienie przewodów żółciowych.

Prawidłowa aktywność AlAT nie przekracza 510 nmol/l/s lub 30 j.m.:

• u kobiet 5-15 IU/l
• u mężczyzn 5-17 IU/l

Aminotransferaza asparaginianowa wzrasta następujących stanach:

• choroby miąższu wątroby (wirusowe, polekowe, zatrucia, uszkodzenia wątroby, niedokrwienie, bakteryjne zapalenie dróg żółciowych)
• choroby serca (zawał mięśnia sercowego, pourazowe uszkodzenie komórek mięśnia sercowego)
• choroby mięśni (zatrucie CO, etanolem, stany zapalne i zwyrodnieniowe mięśni, miopatia tyreotoksyczna)
• mononukleoza zakaźna
• hemoliza krwi
• uszkodzeznie płuc
• uszkodzenie mózgu (zawał)

Systematyczna ocena aktywności enzymu pozwala na ocenę dynamiki procesu chorobowego toczącego się w danym organie.

 Do góry

BIAŁKO

Stężenie białka we krwi zależy od jego podaży w pokarmach, od sytnezy głównie w wątrobie i komórkach układu siateczkowo-sródbłonkowego oraz od stopnia utraty białek przez nerki, przewód pokarmowy, skórę i płuca. Duże znaczenie ma oznaczenie oprócz ogólnej jego wartości również poszczególnych jego frakcji określonych metodą elektroforezy. Często w organiźmie dochodzi do stanu określanego jako dysproteinemia charakteryzującego się zaburzeniem stężenia i proporcji poszczególnych frakcji białka. Niekiedy w stanach chorobowych może pojawić się białko patologiczne np. białko monoklonalne w szpiczaku mnogim. Stan taki określa się jako paraproteinemia.

Białko stanowi ważny składnik osocza utrzymujący ciśnienie wewnątrz naczyniowe. Stanowi mieszaninę albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein, lipoprotein i innych. Białka osocza ulegają stałej odnowie i degradacji. Stężenie białka we krwi zależy od jego podaży w pokarmach, od syntezy głównie w wątrobie i komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz od stopnia utraty białek przez nerki, przewód pokarmowy, skórę i płuca. Wartości podwyższone mogą być spowodowane przez: wytwarzanie białek patologicznych (szpiczak mnogi, choroba Waldenstroma), wzmożone wytwarzanie białek fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy, przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa), znaczne odwodnienie organizmu. Wartości obniżone mogą być spowodowane przez: niedostateczną podaż białka (wadliwe żywienie, niedożywienie, jadłowstręt, dieta ubogobiałkowa), upośledzenie wchłaniania białka z przewodu pokarmowego, nadmierna utrata białka przez przewód pokarmowy (enteropatia wysiękowa, przewlekłe stany zapalne jelit), nadmierna utrata białka przez nerki (zespół nerczycowy), nadmierna utrata białka przez skórę (oparzenia, stany zapalne skóry z wysiękiem), nadmierna utrata biąłka przez płuca (rozstrzenie oskrzeli), przewlekłe krwawienie z różnych narządów, niedostateczna synteza białka (stany uszkodzenia miąższu wątroby), wzmożenie katabolizmu białka (posocznica, nadczynność tarczycy, choroby nowotworowe).

Prawidłowa stężenie białka w surowicy krwi wynosi 63-79 g/l. W tej ilości znajduje się:

• 55-65% albumin
• 3-5% alfa1-globulin
• 7-10% alfa2-globulin
• 9-13% beta-globulin
• 14-20% gamma-globulin

Zmniejszenie poziomu białka (hipoproteinemia) występuje w następujących sytuacjach:

• niedostateczna podaż białka (wadliwe żywienie, niedożywienie, jadłowstręt, dieta ubogobiałkowa)
• upośledzenie wchłaniania białka z przewodu pokarmowego
• nadmierna utrata białka przez przewód pokarmowy (enteropatia wysiękowa, przewlekłe stany zapalne jelit)
• nadmierna utrata białka przez nerki (zespół nerczycowy)
• nadmierna utrata białka przez skórę (oparzenia, stany zapalne skóry z wysiękiem)
• nadmierana utrata biąłka przez płuca (rozstrzenie oskrzeli)
• przewlkełe krawienie z różnych narządów
• niedostateczna synteza białka (stany uszkodzenia miąższu wątroby)
• wzmożenie katabolizmu białka (posocznica, nadczynność tarczycy, choroby nowotworowe)

Wzrost wartości stężenia białek (hiperproteinemia) może być spowodowany:

• wytwarzaniem białek patologicznych (szpiczak mnogi, choroba Waldenströma)
• wzmożeniem wytwarzania białek fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy, przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa)
• znacznym odwodnieniem organizmu

 Do góry

BILIRUBINA

Bilirubina jest produktem degradacji hemoglobiny powstajacym przede wszystkim w wątrobie, a także w śledzionie i szpiku kostnym. Jej stężenie zależy od czynności wątroby i drożności dróg żółciowych. Powstała głównie u układzie siateczkowo-śródbłonkowym śledziony bilirubina wolna tzw. pośrednia jest transportowana w połączeniu z albuminami krwi do wątroby gdzie przy udziale transferazy glukuronowej uleg estryfikacji do bilirubiny związanej tzw bezpośredniej, która w niewielkiej części przedostaje się do krwi natomiast w większości jest wydalana z żółcią do przewodu pokarmowego. Ulega tam kolejnym przemianom do sterkobiliny i jest wydalana z kałem. Cześc jest jednak ponownie wchłaniana do krwioobiegu i przekształcana w urobilinogen i urobiline. Wartość bilirubiny wolnej i sprzężonej określa się jako bilirubina całkowita. Wzrost wartości stężenia bilirubiny całkowitej może być wywołany następującymi przyczynami: naturalnie podwyższony poziom bilirubiny występuje podczas ciąży oraz u noworodków, żółtaczka, choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara, marskość żółciowa wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, rak dróg żółciowych, kamica przewodowa, trzustki, zatrucie muchomorem sromotnikowym, alkoholowa choroba wątroby. Stężenie bilirubiny w surowicy krwi podwyższa ponadto wiele leków o działaniu uszkadzającym miąższ wątroby takich jak: erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna, fenylobutazon, kwas etakrylowy.

Prawidłowa stężenie bilirubiny wynoszą:

• bilirubina całkowita 0,3-1,2 mg% (5,1-20,5 ľmol/l)
• bilirubina wolna 0,2-0,8 mg% (3,4-13,7 ľmol/l)
• bilirubina związana 0,1-0,4 mg% (1,7-6,8 ľmol/l)

Wzrost wartości stężenia bilirubiny wolnej może być wywołany następującymi przyczynami:

• wzmożona hemoliza (niedokrwistość hemolityczna)
• uszkodzenie hepatocytów (wirusowe, toksyczne uszkodzenie wątroby, niedokrwienie wątroby)
• selektywne wrodzone uszkodzenie procesów estryfikacji (choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara)
• selektywne nabyte uszkodzenie procesów estryfikacji (podanie niektórych leków np. rifampicyny)

Wzrost wartości stężenia bilirubiny związanej może być wywołany następującymi przyczynami:

• uszkodzenie komórek wątroby (wirusowe, toksyczne uszkodzenie wątroby, zmniejszenie przepływu krwi przez wątrobę u chorych z przewlekłą niewydolnością serca, zespół Rotora, zespół Dubina-Johnsona)
• cholestaza wewnątrzwątrobowa wywołana przez leki, toksyny bakteryjne i nowotwory
• obturacja zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych przez kamięń czy guz nowotworowy

Stężenie bilirubiny w surowicy krwi podwyższa ponadto wiele leków o działaniu uszkadzającym miąższ wątroby takich jak: erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna, fenylobutazon, kwas etakrylowy.

 Do góry

CHLOR

Chlor jest głównym anionem płynu pozakomórkowego organizmu w której znajduje się około 87% całej puli chloru ustrojowego. Zawartość chloru w organiźmie zależy od jego podaży z pożywieniem oraz utraty z moczem, wydzielinami czy wydalinami przewodu pokarmowego. Najczęściej zmiany stężenia chloru przebiegają podobnie ze zmianami sodu. Zwiększony poziom chloru (hiperchloremia) we krwi występuje: w stanach nadmiernej utraty czystej wody przez płuca, skórę, przewód pokarmowy, nerki, w czasie biegunek, przez przetoki trzustkowe, żółciowe, w nadczynności przytarczyc, w pierwotnej nadczynności przytarczyc, w czasie stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej, w przypadku nadmiernej podaży jonu chlorkowego (chlorowodorek lizyny, argininy, cholestyramina), wchłanianiem chlorku amonowego zawartego w moczu u osób z przetoką moczowodowo-jelitową, w stanach chorobowych przebiegających ze zmniejszeniem stężenia białka we krwi. Zmniejszony poziom chloru (hipochloremia) we krwi występuje: w stanach nadmiernej utraty sodu, w czasie wymiotów i biegunek (utrata chloru z treścią pokarmową), w przewlekłej kwasicy oddechowej.

Prawidłowa stężenie chloru wynosi 95-105 mmol/l (95-105 mEq/l)

Zwiększony poziom chloru (hiperchloremia) we krwi występuje:

• w stanach nadmiernej utraty czystej wody przez płuca, skórę, przewód pokarmowy, nerki
• w czasie biegunek, przez przetoki trzustkowe, żółciowe, w nadczynności przytarczyc
• w pierwotnej nadczynności przytarczyc
• w czasie stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej
• w przypadku nadmiernej podaży jonu chlorkowego (chlorowodorek lizyny, argininy, cholestyramina)
• wchłanianiem chlorku amonowego zawartego w moczu u osób z ureterosigmoidostomią (przetoką moczowodowo-jelitową)
• w stanach chorobowych przebiegających ze zmniejszeniem stężenai białka we krwi

Zmniejszony poziom chloru (hipochloremia) we krwi występuje:

• w stanach nadmiernej utraty sodu
• w czasie wymiotów i biegunek (utrata chloru z treścią pokarmową)
• w przewlekłej kwasicy oddechowej

 Do góry

CHOLESTEROL

Cholesterol produkowany w wątrobie lub dostarczany z pożywieniem jest składnikiem błon komórkowych, hormonów sterydowych, żółci. Wątroba jest również miejscem syntezy białek (apolipoprotein) pełniących funkcje nośnikowe dla cholesterolu. Około 60-70% cholesterolu krążącego we krwi jest w postaci zestryfikowanej kwasami żółciowymi a około 30% w postaci wolnej. Cholesterol występujący w surowicy krwi związany jest z różnymi frakcjami lipoprotein pełniących różne funkcje w organiźmie. W stanach fizjologicznych około 50-75% cholesterolu całkowitego jest związana z frakcją LDL (lipoproteiny o małej gęstości- low density lipoprotein),
20-35% z frakcją HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości - high density lipoprotein), a 5% z frakcją VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości - very low density lipoprotein).Cholesterol zawarty w LDL i VLDL działa miażdżycotwórczo, w HDL - przeciwmiażdżycowo. Wzrost stężenia cholesterolu całkowitego występuje we wrodzonej wzmożonej syntezie cholesterolu (hiperlipoproteinemii), w niewydolności nerek, cukrzycy, łuszczycy, alkoholizmie, zespole nerczycowym, w niedoczynności tarczycy, zastoju żółci, poprzez spożywania pokarmu bogatego w cholesterol. Spadek stężenia cholesterolu całkowitego wywołują choroby wątroby, takie jak zaawansowana marskość wątroby, ostra i podostra martwica wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z uszkodzeniem wątroby, a poza tym stan głodzenia, posocznica, nadczynność tarczycy, niedokrwistości.

Prawidłowa stężęnie cholesterolu i jego frakcji wynosi:

• cholesterol całkowity 150-200 mg% (3,9-5,2 mmol/l)
• cholesterol LDL < 150 mg% (3,9 mmol/l)
• cholesterol HDL > 35 mg% (0,9 mmol/l)

Wysoki poziom cholesterolu (hipercholesterolemia) występuje:

• we wrodzonej wzmożonej syntezie cholesterolu (hiperlipoproteinemii)
• w niewydolności nerek, cukrzycy, łuszczycy, alkoholizmie, zespole nerczycowym
• w niedoczynności tarczycy, zastoju żółci
• w diecie bogatej w cholesterol

Niski poziom cholesterolu występuje:

• w niedożywieniu
• w zaburzeniach trawienia i wchłaniania
• w chorobach trzustki, biegunkach
• w uszkodzeniu wątroby, wrodzony defekt syntezy cholesterolu
• w nadczynności tarczycy

 Do góry

CZAS KRWAWIENIA

Czas krwawienia jest to czas jaki upływa od momentu zranienia skóry do chwilu ustanie wypływu krwi. Czas krwawienia jest miarą czynności płytek krwi i naczyń krwionośnych.

Wykonany standardowo np. metodą Ivy przez nacięcie skóry przedramienia na długości 3mm i głębokości 3mm czas krwawienia wynosi poniżej 6min.

Wartości podwyższone:

• małopłytkokwość ( poniżej 25 000 płytek/mm 3)
• trombocytopenie (uszkodzenie funkcji płytek)pierwotne (wrodzone) lub wtórne w przebiegu: białaczek, mocznicy, marskości wątroby, chorób zakaźnych, makroglobulinemii
• choroba von Willebranda
• skazy naczyniowe przebiegające z upośledzeniem obkurczania naczyń przedwłosowatych

Podawanie leków np. kwas acetylosalicylowy (aspiryna) lub heparyny wydłuża czas krwawienia.

Skrócony czas krwawienia jest najczęściej następstwem błędu technicznego w wykonaniu badania.

 Do góry

Czas krzepnięcia krwi jest to czas jaki upływa od chwili jej wynaczynienia do chwili jej wykrzepiania w szkalnych probówkach. Czas krzepnięcia jest miarą wieloenzymatycznego procesu prowadzącego do przejścia rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę. Czas krzepnięcia zależy od obecności czynnika I (firbrynogen), II (protrombina), V (proakceleryna), VIII (globulina antyhemofiliowa), IX (czynnik Christmasa), X (czynnik Stuarta-Prowera), XI (PTA), XII (czynnik Hagemana) oraz od obecności antykoagulantów.

Wykonany standardowo np. metodą Lee-White'a w probówkach szklanych wynosi w temp 37 oC od 4-10 min. a w temperaturze pokojowej 6-12min.
Wartości referencyjne mogą się różnić pomiędzy laboratoriami gdyż na czas krzepnięcia wypływają takie czynniki jak rozmiar probówek i rodzaj szkła z jakiego są zrobione. Prawidłowy czas krzepnięcia nie wyklucza zaburzeń hemostazy.

Wartości podwyższone

• niedobory czynników krzepnięcia: II, V, VII, IX, XI, XII
• leczenie heparyną

 Do góry

Czas protrombinowy ocenia zewnątrzpochodną aktywację protrombiny i zależy od zawartości w osoczu czynników II, V, VII, X i fibrynogenu. Nie zależy od liczby płytek krwi i pozostałych czynników krzepnięcia.

Wykonany prawidłowo czas protrombinowy wynosi w temp 37 oC od 12-18s. Ze względu na

Wskaźnik Quicka wyliczony na podstawie czasu protrombinowego wynosi od 80-110%.

Wsółczynnik INR będący znormalizowaną postacią czasu protrombinowego wynosi od 0,7 do 1,5 przy czy współczynnik wyższy oznacza wydłużony czas protrombinowy i odwrotnie.

Czas protrombinowy wydłużony (wskaźnik Quicka obniżowny, INR podwyższony):

• wrodzone niedobory czynników II,V,VII,X
• przewlekłe choroby miąższu wątroby
• niedobory witaminy K, która jest niezbędna do syntezy czynników II, VII i X.
• rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)
• znaczne niedobory fibrynogenu, zaburzenia jego polimeryzacji
• stosowanie antagonistów witaminy K (pochodne kumaryny)
• obecność inhibitorów krzepnęcia: produkty degradacji fibrynogenu
• krążące antykoagulanty u chorych z toczniem rumieniowatym
• białaczki
• mocznica
• choroba Addisona-Biermana
• heparyna, salicylany wydłużają czas protrombinowy

Czas protrombinowy skrócony (wskaźnik Quicka podwyższony, INR obniżony):

• zakrzepica
• stany nadkrzepliwości
• nadkrzepliwość kobiet w ciąży i okołoporodowa

 Do góry

Czas trombinowy jest testem oceniającycm ostatnią fazę krzepnięcia- przejścia fibrynogenu w fibrynę. Test ten oprócz badań diagnostycznych znajduje zastosowanie w kontroli leczenia heparyną i środkami fibrynolitycznymi.

Prawidłowo czas trombinowy wynosi od 14-24s.

Wartości wydłużone:

• niedobór fibrynogenu (zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, choroby wątroby)
• nadmiar inhibitorów trombiny (heparyna, antytrombina III, przeciwciała antytrombinowe)

 Do góry

Eozynocyty są komórkami fagocytującymi kompleksy antygen-przeciwciało. Odpowiadają na czynniki chemotaktyczne wydzielane przez komórki tuczne i bazocyty oraz na kompleksy antygen-przeciwciało. Eozynocyty niszczą również larwy niektórych pasożytów. Fizjologiczną zmienność liczby eozynocytów obserwuje się w rytmie dobowym. Najwyższe wartości występują w nocy, a najniższe w południe.

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności
od wieku :

• 12 miesięcy: 0,05-0,7 x 10 9/l, 1-5% leukocytów
• 4 lata: 0,02-0,65 x 10 9/l, 1-5% leukocytów
• 6 lat: 0-0,65 x 10 9/l, 1-5% leukocytów
• 10 lat: 0-0,6 x 10 9/l, 1-5% leukocytów
• 21 lat: 0-0,45 x 10 9/l, 1-5% leukocytów
• Dorośli: 0-0,45 x 10 9/l, 1-5% leukocytów

Wzrost poziomu granulocytów kwasochłonnych (eozynofila) może być spowodowany przez:

• choroby alergiczne
• astmę oskrzelową
• katar sienny
• łuszczyca; egzema
• choroby pasożytnicze
• choroby zakaźne; płonica
• rumień wielopostaciowy
• okres zdrowienia po zakażeniach
• choroby nadwrażliwości
• zespół Loeffiera
• eozynofilia płucna
• choroby hematologiczne (zespół hypereozynofilowy, przewlekła białaczka szpikowa)

Spadek poziomu granulocytów kwasochłonnych może być spowodowany przez:

• wpływ działania hormonów nadnerczowych i ACTH
• odpowiedź na różnego rodzaju stresy (ostre zakażenia, dur brzuszny, czerwonka, posocznica)
• urazy, oparzenia, zabiegi chirurgiczne
• wysiłek fizyczny

 Do góry

Erytrocyty są podstawowym składnikiem morfotycznym krwi obwodowej odpowiadającym za transport tlenu i dwutlenku węgla. Są nośnikiem hemoglobiny. Liczba krwinek czerwonych odnosi się do 1 mm 3 lub do 1l

Dojrzałe erytrocyty mają wygląd krążka o średnicy 6-9 ľm. Obecność erytrocytów o średnicach mniejszych niż 6 i większych niż 9 ľm określa się mianem anizocytozy. Przewaga erytrocytów o wielkości poniżej 6 ľm określa się mianem mikrocytozy (towarzyszy często niedokrwistościom z niedoboru żelaza) a przewaga erytrocytów o wielkości powyżej 9 ľm określa się mianem makrocytozy (towarzyszą niedokrwistości megaloblastycznej z niedoboru witaminy B12, hemolitycznej oraz marskości wątroby).

Zmiany kształtu krwinek mogą przybierać postać:

• poikilocytozy (rożnorodnego kształtu) np w ciężkich niedokrwistościach hemolitycznych, w przebiegu talassemii.
• owalocytów - w dziedzicznej owalocytozie erytrocyty mają kształt elipsoidalny
• sferocytów - we wrodzonej sferocytozie są kuliste
• erytrocytów tarczowatych - w nidokrwistaściach z niedoboru żelaza, w niektórych chorobach wątroby
• schizocytów oraz akantocytów - różnorodne formy erytrocytów mające wypustki na obwodzie występujące w ciężkich chorobach wątroby, w mocznicy

Dojrzałe krwinki czerwone są wysycone hemoglobiną i barwią się barwnikami na kolor jadnolicie różowy. Niedobór hemoglobiny w krwince objawia się niedobarwliwością (hipochromią) polegającą na jaśniejszym zabarwieniu erytrocytu. Niedobarwliwość charakterystyczna jest dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedokrwistości syderoblastycznej oraz talasemii. Nadbarwliwość hiperchromia jest związana ze zwiększoną zawartością hemoglobiny w krwince

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności od płci i wieku :

• kobiety 4,0-5,5 M/mm 3 lub T/l
• mężczyźni 4,5-6,5 M/mm 3 lub T/l
• noworodki 6,5-7,5 M/mm 3 lub T/l

Wzrost poziomu hematokrytu może być spowodowany przez:

• fizjologiczny wzrost liczby krwinek czerwonych występuje u osób przebywających w warunkach wysokogórskich oraz wykonujących ciężką pracę fizyczną
• wzrost liczby krwinek czerwonych- nadkrwistości pierwotne (czerwienica prawdziwa) i wtórne (przewlekłe choroby płuc, nowotwory nerek)
• odwodnienie- obfite biegunki, uporczywe wymioty, moczówka prosta, nadmierne pocenie
• zmniejszona objętość osocza- zapalenie otrzewnej, rozległe oparzenia

Spadek poziomu hematokrytu może być spowodowany przez:

• zmniejszenie liczby krwinek czerwonych- niedokrwistości, utrata krwi (krwawienia)
• hemolizę wewnątrznaczyniową związaną z reakcją potransfuzyjną
• choroby szpiku kostnego (choroba popromienna, fibroza, guzy)
• przewodnienie
• zwiększoną objętość osocza w czasie ciąży

 Do góry

FERRYTYNA

Ferrytyna jest białkiem zwierającym zapasowe żelazo występującym we wszystkich tkankach ustroju, głównie wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. Stężenie ferrytyny w surowicy krwi dobrze odzwierciedla poziom zapasów żelaza w ustroju. Zwiększony poziom ferrytyny jest spowodowany: w stanach zapalnych, w reumatoidalnym zapaleniu stawów, uszkodzeniem wątroby, martwica komórek szczególnie wątroby lub nowowotworowych, nadmiarem żelaza w ustroju (hemochromatoza pierwotna lub potransfuzyjna, niedokrwistość megaloblastyczna, hemolityczna lub aplastyczna). Zmniejszony poziom ferrytyny występuje w niedoborze żelaza.

 Do góry

Fosfataza kwaśna jest enzymem obecnym głównie w kościach, gruczole krokowym, płytkach kriwi, krwinkach czerwonych, jelitach, trzustce i nerkach. W diagnostyce chorób gruczołu krokowego szczególne zanczenie ma oznaczenie aktywności izoenzymu sterczowego.

Prawidłowa aktywność fosfatazy kwaśnej wynosi 30-90 nmol/l/s (1,8-5,4 j.m.), a około 60% aktywności pochodzi z enzymu pochodzenia sterczowego.

U dzieci do okresu pokwitania aktywność fosfatazy kwaśnej jest około 2-5 razy większa.

Zwiększony poziom fosfatazy kwaśnej występuje:

• w raku, zapaleniu, przeroście lub po masażu gruczołu krokowego (badanie per rectum, cewnikowanie pęcherza moczowego)
• w chorobach i nowotworach kości
• w raku jelita i sutka
• w nadmiernym rozpadzie krwinek czerwonych i płytek krwi
• w chorobie Gauchera

 Do góry

Fosfataza zasadowa jest enzymem obecnym głównie w kościach (50-60% całkowitej aktywności), wątrobie (10-20% całkowitej aktywności) i jelitach (30% całkowitej aktyności). Enzym ten wydalany jest z żółcią. U osób dorosłych w surowicy przeważają izoenzymy wątrobowe natomiast u dzieci izoenzymy pochodzenia kostnego.

Prawidłowa aktywność fosfatazy zasadowej 580-1400 nmol/l/s ( 35-84 j.m.). Znacznie wyższa aktywność utrzymuje się u dzieci do okresu pokwitania.

Zwiększony poziom fosfatazy zasadowej występuje:

• w chorobach i nowotworach kości (krzywica, osteomalacja, choroba Pageta, nadczynność gruczołów przytarczycznych)
• w niedoborze witaminy D
• w przypadku obturacji dróg żółciowych,
• w nowotworach brodawki większej dwunastnicy lub dróg żółciowych
• w innych nowotworach produkujących fosfatazę zasadową (zespoły paranowotworowe)

Fizjologiczny wzrost fosfatazy zasadowej można zaobserwować w III trymestrze ciąży.

Zmniejszenie poziomu FZ występuje:

• w niedoczynności tarczycy
• w niedoborze witaminy C
• we wrodzonym defekcie metabolicznym (hipofosfatazja rodzinna)

 Do góry

Glukoza jest to cukier prosty, zbudowany z sześciu atomów węgla. Jest to najpowszechniej występujący cukier w organizmach żywych. Jest to podstawowe źródło energii każdej żywej komórki. Stężenie glukozy w surowicy krwi jest wykładnikiem ogólnoustrojowej przemiany węglowodanowej. Stężenie glukozy jest precyzyjnie regulowane głównie na drodze hormonalnej.

W praktyce laboratoryjnej podstawowym badaniem w ocenie przemiany węglowodanowej jest oznaczenie stężenia glukozy we krwi pełnej lub surowicy krwi pobranej na czczo. Jej poziom zależy od dostarczania z pożywieniem, wytwarzania z aminokwasów i uwalniania z zapasów w wątrobie, a także zużycia przez tkanki. Podstawowym regulatorem jej poziomu we krwi jest insulina, która obniża poziom cukru, a także działające przeciwstawnie hormony - glukagon, hormon wzrostu, adrenalina, kortykosterydy, tyroksyna. Wzrost stężenia wywołują: cukrzyca insulinozależna typu 1, cukrzyca insulinoniezależna typu 2, cukrzyca kobiet ciężarnych, zaburzenia tolerancji glukozy; zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy, zespół Cushinga z często współistniejącą cukrzycą insulinooporną, gigantyzm i akromegalia; choroby trzustki - ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki u pacjentów dializowanych; hiperglikemia z powodu zwiększonej sekrecji adrenaliny; podanie adrenaliny; tyreotoksykoza; oparzenia (pierwsze 24 godziny). Spadek stężenia natomiast powodują: przedawkowanie insuliny lub nieprzyjęcie posiłku po podaniu leku, przedawkowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (sulfonylomoczników), hiperinsulinizm, niedoczynność hormonalna przysadki, nadnerczy, wrodzone bloki metaboliczne, alkoholizm, toksyczne uszkodzenie wątroby, chloroform, tetrachlorek węgla, etanol, paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie muchomorem sromotnikowym).

Jednostki tradycyjne: 70 - 110 mg/dl

Jednostki SI: 3.9 - 6.0 mmol/l

Wzrost stężenia glukozy (hiperglikemia) we krwi lub surowicy pobranej na czczo powyżej 120mg/dl

• cukrzyca
• zespoły genetyczne związane z opornością na insulinę, nieprawidłowa budowa insuliny lub nieprawidłowa budowa komórek trzustki i inne
• choroby trzustki, np. mukowiscydoza, zapalenie trzustki
• choroby endokrynologiczne, jak zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny, itd.
• leki lub inne substancje chemiczne, np. glukokortykosteroidy, hormony tarczycy, alfa-mimetyki, beta-mimetyki, tiazydy, fenytoina, kwas nikotynowy, itd
• choroby autoimmunologiczne, kiedy powstają przeciwciała przeciw insulinie, czy jej receptorom
• ostry stres związany z takimi zaburzeniami, jak:
• infekcja miejscowa lub uogólniona
• uraz
• niewydolność krążenia
• inne

Jako hipoglikemię określa się stężenia glukozy we krwi mniejsze od 2.2mmol/l (40 mg/dl). Najczęstszymi przyczynami są:

• groźny (< 2,8 -2,5 mmol/l (50-45 mg/dl)) spadek stężenia cukru we krwi dotyczy przede wszystkim osób leczonych insulina, kiedy dochodzi do jej przedawkowania. Bardzo rzadko taka dochodzi do takiej sytuacji u osób leczonych pochodnymi sulfonylomocznika.
• zwiększone zużycie glukozy wskutek znacznej, nieplanowanej aktywności fizycznej
• intensywne odchudzanie, głodówki
• biegunki pokarmowe lub wymioty
• leki z grupy beta-blokeraow oraz alkohol
• choroba wątroby
• czasem miesiączka

 Do góry

Granulocyty obojętnochłonne (neutrocyty) są odpowiedzialne za obronę organizmu przed zakażeniami. We krwi obwodowej występują w przeważającej ilości postacie dojrzałe z jądrem podzielonym oraz niewielki odsetek postacie młodych z jądrem pałeczkowatym.

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności
od wieku :

• 1 rok: 1,8-8,5 x 10 9/l, 30-50% leukocytów
• 4 lata: 1,8-8,5 x 10 9/l, 35-55% leukocytów
• 6 lat: 1,8-8,0 x 10 9/l, 35-55% leukocytów
• 10 lat: 1,8-8,0 x 10 9/l, 40-60% leukocytów
• 21 lat: 1,8-7,7 x 10 9/l, 45-70% leukocytów
• dorośli: 1,8-7,7 x 10 9/l, 45-70% leukocytów

Wzrost poziomu granulocytów obojętnochłonnych (neutrofilia) może być spowodowany przez:

• zakażenia miejscowe i ogólne bakteryjne (posocznica, ropnie, czyraki), wirusowe (półpasiec), pierwotniakowe, grzybicze, pasożytnicze
• choroby nowotworowe
• choroby hematologiczne (czerwienica prawdziwa, przewlekła białaczka szpikowa, zespoły hemolityczne)
• pourazowe uszkodzenie tkanek
• zawał mięśnia sercowego, zawał płuca
• stany martwicze
• choroby metaboliczne (mocznica, cukrzyca, dna moczanowa, choroba Cushinga)
• palenie tytoniu
• zatrucie tlenkiem węgla oraz metalami ciężkimi
• trzeci trymestr ciąży

Spadek poziomu granulocytów obojętnochłonnych może być spowodowany przez:

• niedokrwistość
• agranulocytoza
• toksyczne uszkodzenie szpiku kostnego
• leczenie promieniowaniem jonizującym
• neutropenie pozakażeniowe
• zakażenia bakteryjne
• zakażenie wirusowe (odra, różyczka, grypa)
• zakażenia grzybicze
• zakażenia pierwotniakowe (hisoplazmoza, toksoplazmoza, malaria)

 Do góry

Granulocyty zasadochłonne (bazocyty) są komórkami fagocytującymi. Najważniejszą funkcją bazocytów jest ich rola w natychmiastowej odpowiedzi w reakcjach nadwrażliwości. Biorą one również udział w opóźnionych reakcjach nadwrażliwości przy udziale limfocytów.

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności
od wieku :

• 12 miesięcy: 0-0,2 x 10 9/l, 0,4% leukocytów
• 4 lata: 0-0,2 x 10 9/l, 0,6% leukocytów
• 6 lat: 0-0,2 x 10 9/l, 0,6% leukocytów
• 10 lat: 0-0,2 x 10 9/l, 0,6% leukocytów
• 21 lat: 0-0,2 x 10 9/l, 0,5% leukocytów
• Dorośli: 0-0,2 x 10 9/l, 0,5% leukocytów

Wzrost poziomu granulocytów zasadochłonnych może być spowodowany przez:

• stany alergiczne - natychmiastowe reakcje nadwrażliwości
• przewlekła białaczka szpikowa (duża wartość diagnostyczna w białaczce Ph-ujemnej)
• inne przewlekłe zespoły mieliproliferacyjne (mielofibroza, czerwienica prawdziwa, nadpłytkowość samoistna)
• przewlekłe stany zapalne przewodu pokarmowego
• wrzodziejące zapalenie jelit
• niedoczynność tarczycy
• leczenie estrogenami
• chorobę Hodgkina

Spadek poziomu granulocytów zasadochłonnych może być spowodowany przez:

• ostre infekcje
• ostrą gorączka reumatyczną
• ostre zapalenie płuc
• nadczynnoś tarczycy
• stres

 Do góry

Hematokryt określa stosunek objętości elementów morfotycznych głównie krwinek czerwonych do objętości pełnej krwi i jest wskaźnikiem wzlędnym lub wyrażonym w procentach. Wartość hematokrytu zależy głównie od liczby erytrocytów a w mniejszym stopniu od ich średniej objętości

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności od płci i wieku :

• kobiety 37-47% (0,37-0,47)
• mężczyźni 40-54% (0,40-0,54)
• noworodki 44-64% (0,44-0,64)

Wzrost poziomu hematokrytu może być spowodowany przez:

• wzrost liczby krwinek czerwonych- nadkrwistości pierwotne (czerwienica prawdziwa) i wtórne (przebywanie na dużych wysokościach, przewlekłe choroby płuc, nowotwory nerek)
• odwodnienie- obfite biegunki, uporczywe wymioty, moczówka prosta, nadmierne pocenie
• zmniejszona objętość osocza- zapalenie otrzewnej, rozległe oparzenia

Spadek poziomu hematokrytu może być spowodowany przez:

• zmniejszenie liczby krwinek czerwonych- niedokrwistości, utrata krwi (krwawienia)
• hemolizę wewnątrznaczyniową związaną z reakcją potransfuzyjną
• choroby szpiku kostnego (choroba popromienna, fibroza, guzy)
• przewodnienie
• zwiększona objętość osocza- ciąża

 Do góry

HEMOGLOBINA

Hemoglobina to składnik krwinek czerwonych. Zbudowana jest z czterech łańcuchów białkowych, powiązanych z atomem żelaza. Zadaniem hemoglobiny jest wspomaganie wymiany gazowej poprzez przenoszenie tlenu. Stężenie hemoglobiny we krwi zależy od liczby krwinek czerwonych oraz w mniejszym stopniu od średniej zawartości hemoglobiny w erytrocycie.

Prawidłowe stężenie hemoglobiny we krwi:

• kobiety 11,5-16,0 g/dl (7,2-10,0 mmol/l)
• mężczyźni 12,5-18,0 g/dl (7,8-11,3 mmol/l)
• noworodki 14,2-19,6 g/dl (8,8-12,2 mmol/l)

Zwiększone stężenie hemoglobiny obserwuje się w:

• nadkrwistościach
• zaburzeniach gospodarki wodno - elektrolitowej o typie odwodnienia

Zmniejszenie stężenia występuje w:

• niedokrwistościach
• stanach przewodnienia organizmu

 Do góry

Hemoglobina glikozylowana HbA 1 jest to hemoglobina połączona z glukozą, której stężenie koreluję ze stężeniem glukozy we krwi. Pozwala na ocenę leczenia cukrzycy przez ostatnie 3 miesiące co jest związane z czasem przeżycia erytrocytów.

Frakcja C hemoglobiny glikowanej - HbA 1c jest to cześć hemoglobiny glikozylowanej,uzyskana w procesie elektroforezy. Stanowi ona około 70% glikozylowane hemoglobiny a każdy wzrost HbA 1c o 1% odpowiada wzrostowi stężenia glukozy we krwi o 30mg/dl

U chorych z prawidłowo wyrównaną cukrzycą stężenie hemoglobiny glikozylowanej HbA 1 wynosi:

• Jednostki tradycyjne: 5-7%
  Jednostki SI: 0,05-0,08

a stężenie HbA 1c wynosi:

• Jednostki tradycyjne: 4,4-5,7%
  Jednostki SI: 0,044-0,057
• hiperglikemia przez ostatnie 3 miesiące
• niewydolność nerek
• hiperlipoproteinemia
• alkoholizm
• druga połowa ciąży
• okres karmienia piersią
• przyjmowanie dużych ilości salicylanów

Zaniżone wartości HbA1 oraz HbA 1c mogą wystąpić w przypadku skrócenia czasu przeżycia erytrocytów np. niedokrwistości hemolityczne i w pierwszej połowie ciąży.

 Do góry

Insulina jest hormonem produkowanym przez komórki beta wysp trzustkowym Langerhansa, który wzmaga glikogenogenezę (syntezę glikogenu), lipogenezę (sytnezę lipidów) oraz pobudza syntezę białek. Insulina powstaje z prohormonu insuliny po wycięciu peptydu C - składającego się z 33 aminokwasów.

Prawidłowe stężenie insuliny w surowicy krwi oznoczonej na czczo wynosi 6-20 mU/l, natomiast prawidłowe stężenie peptydu C wynosi 0,33-0,65 nmol/l (1-2ng/ml).

Zwiększenie stężenia insuliny w surowicy krwi może być spowodowane nowotworem insulinoma wywodzącym się z komórek beta produkującym insulinę

Zmniejszenie stężenia insuliny w surowicy krwi może być spowodowane niewydolnością wydzielniczą komórek beta wysp trzustkowych Langerhansa. Stan niedoboru insuliny oznacza się po doustnym podaniu glukozy i przyrost poniżej 30-40 mU/l w 60 minucie testu przemawia za stanem niedoboru hormonu.

 Do góry

Kreatyna jest substratem wytwarzanym przez wątrobę, który jest wykorzystywany przez komórki mięśniowe do biosyntezy wysokoenergetycznej fosfokreatyny.

Prawidłowa stężenie kreatyny we krwi wynosi 15-53 ľmol/l (0,2-0,7mg%) i jest ono nieco wyższe u kobiet i u dzieci.

Zwiększenie stężenia kreatyny występuje:

• w chorobach mięśni (myotonia, myasthenia, dystrofia mięśniowa, pourazowej martwicy mięśni, zapalnym uszkodzeniu mięśni)
• w nadczynności tarczycy, w chorobie lub zespole Cushinga

 Do góry

KREATYNINA

Kreatynina jest głównym metabolitem mięśni szkieletowych. Wydalana jest przez nerki drogą przesączania kłębuszkowego a jej wzrost we krwi obserwuje się dopiero przy spadku przesączania o ponad 50%. Zwiększoną produkcję powoduje: wysiłek fizyczny, akrogemalia, gigantyzm. Zmniejszone wydalanie może być wywołane: niewydolnością nerek, stosowaniem leków o ubocznym działaniu uszkadzającym nerki, zatruciami związkami organicznymi i nieorganicznymi. Spadek stężenia wywołują: głodzenie, stosowanie kortykosterydów.

Prawidłowa stężenie kreatyniny we krwi wynosi 53-114 ľmol/l (0,6 - 1,3 mg%).

Zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi jest zawsze dowodem ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek.

 Do góry

KRWINKI BIAŁE

Krwinki białe są odpowiedzialne za obronę organizmu przed mikroorganizmami, rozpoznawanymi jako obce. Wytwarzane są w szpiku i tkance limfatycznej. W krwi obwodowej występuje 5 rodzajów leukocytów (rozmaz krwi obwodowej) należących do dwóch odrębnych szeregów komórek:

• granulocytów (komórek zawierających ziarnistości) powstających w szpiku czerwonym w procesie granulopoezy:
  - granulocyty obojętnochłonne (neutrocyty),
  - granulocyty zasadochłonne (bazocyty),
  - granulocyty kwasochłonne (eozynocyty)
• agranulocytów (komórki nie zawierające ziarnistości) powstających głównie w węzłach chłonnych limfocyty oraz powstających w szpiku monocytów

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności
od wieku :

• dorośli 4-10 G/l
• dzieci 1 dzień życia 18G/l
• dzieci 1 miesiąc życia 16 G/l
• dzieci 6 miesiąc życia 10 G/l

Wzrost ilości krwinek białych (leukocytoza) może być spowodowany przez:

• stany zapalne miejscowe i uogólnione
• niektóre choroby zakaźne
• choroby nowotworowe
• zatrucia, urazy, stan po operacji
• niektóre białaczki
• leki - adrenalina, hormony sterydowe, związki litu
• nałogowe palenie papierosów

Spadek ilości krwinek białych (leukopenia) może być spowodowany przez:

• niektóre choroby zakaźne, zwłaszcza wirusowe - WZW, grypa, zakażenie HIV, odra, różyczka, ospa wietrzna
• uszkodzenie szpiku kostnego przez środki chemiczne
• promienie jonizujące
• aplazja (zatrzymanie w rozwoju, zanik) i hipoplazja szpiku
• wyniszczenie
• kolagenozy
• przerzuty nowotworowe do szpiku kostnego
• niektóre białaczki
• ciężkie zakażenia bakteryjne - posocznice, dury i paradury
• wstrząs anafilaktyczny

 Do góry

Kwas foliowy jest związkiem niezbędnym do prawidłowej syntezy zasad purynowych i pirymidynowych z których zbudowany jest DNA, niektórych aminokwasów np histydyny a także uczestniczy w wielu innych przemianach zachodzących w organiźmie.

Prawidłowe stężęnie kwasu foliowego w surowicy krwi wynosi 4,1-20,4 nmol/l (1,8-9 ng/ml).

Zwiększenie stężenia kwasu foliowego czasami stwierdza się w chorobie Addisona-Biermera.

Zmniejszenie stężenia kwasu foliowego w surowicy krwi może być spowodowane:

• tropikalną niekorwistością makrocytową
• chorobą trzewną (celiaką) oraz innymi chorobami zaburzającymi wchłanianie z przewodu pokarmowego
• stosowaniem leków przeciwpadaczkowych

 Do góry

Kwas moczowy jest końcowym metabolitem zasad purynowych a jego stężenie we krwi w większym stopniu zależy od syntezy puryn i ich wydalnia z moczem niż od wielkości podaży z pokarmem.

Prawidłowe stężenie kwasu moczowego wynosi 180-420 ľmol/l (3-7 mg%) i jest ono nieznacznie wyższe u mężczyzn niż u kobiet. Przyczyną wzrostu stężenia może być: zwiększona produkcja kwasu moczowego - dna moczanowa; choroby nowotworowe; łuszczyca; leczenie cystostatykami; niedotlenienie tkanek; duże uszkodzenie tkanek; nadmierna podaż puryn w diecie. Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem wywołują: niewydolność nerek, zwiększona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja, stosowanie diuretyków tiazydowych i salicylanów (w małych dawkach), ołów, kwasy organiczne, idiopatyczna hiperurikemia rodzinna. Spadek stężenia może być przyczyną zahamowanej reabsorpcji kanalikowej.

Zwiększony poziom kwasu moczowego ( hiperurykemia) występuje:

• w nadmiernej podaży zasad purynowych
• wzmożonej sytnezie zasad purynowych (dna pierwotna, zespół Lescha-Nyhana)
• w ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek
• po niektórych lekach moczopędnych
• w niedoczynności tarczycy
• w zatruciu tlenkiem węgla, ołowiem
• w nowotworach

Wartości obniżone

Zmniejszony poziom kwasu moczowego (hipourykemia) występuje:

• w niedoborze oksydazy ksantynowej (wrodzona, podawanie inhibitorów np. allopurinolu)
• w chorobach nerek, po niektórych lekach
• w ciąży
• w akromegalii
• w zespole SIADH

 Do góry

Limfocyty są heterogenną populacją komórek, których główną funkcją jest rozpoznawanie antygenu i udział w odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej organizmu. W wyniku prawidłowej odpowiedzi na stymulację antygenową obserwuje się proliferacją limfocytów i pojawianie się reaktywnych (aktywowanych) limfocytów.

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności od wieku :

• 1 rok: 4,0-10,5 x 10 9/l, 61% leukocytów
• 4 lata: 2,0-8,0 x 10 9/l, 50% leukocytów
• 6 lata: 1,5-7,0 x 10 9/l, 42% leukocytów
• 10 lata: 1,5-6,5 x 10 9/l, 38% leukocytów
• 21 lat: 1,0-4,8 x 10 9/l, 20-45% leukocytów
• dorośli: 1,0-4,5 x 10 9/l, 20-45% leukocytów

Bezwględna limfocytoza to wzrost liczny limfocytów powyżej 4,0 x 10 9/l u dorosłych, 9,0 x 10 9/l u niemowląt i 8,0 x 10 9/l u dzieci starszych:

• limfocytozy reaktywne z prawidłowymi limfocytami (zakażenie wirusowe, krztusiec)
• limfocytozy reaktywne z obecnością limfocytów reaktywnych (zakażenia wirusowe, mononukleoza zakaźna, ostre wirusowe zapalenie wątroby, infekcje wirusem cytomegalii
• choroby rozrostowe układu limfatycznego (chłoniaki, przewlekła białaczka limfatyczna, szpiczak mnogi
• odczyny poprzetoczeniowe i polekowe

Względna limfocytoza topodwyższenie odsetka krążących limfocytów.

• toksoplazmoza
• choroby wirusowe (odra, świnka, ospa wietrzna, różyczka, wirusowe zapalenie płuc)
• choroby immunologiczne
• zakażenia nie wirusowe (gruźlica, kiła, malaria, dur brzuszny, bruceloza, błonica)

Spadek poziomu limfocytów może być spowodowany przez:

• pancytopenia
• stosowanie kartykosterydów
• ciężkie zakażenia wirusowe
• zaawansowana choroba nowotworowa
• wrodzone i wtórne defekty odpornościowe
• niewydolność nerek i krążenia

 Do góry

Magnez jest pierwiastkiem znajdującym się głównie w kościach (50%) oraz w płynie wewnątrzkomórkowym. Magnez odgrywa dużą rolę w przewodnictwie nerwowym. Około 55% magnezu występuje w formie wolnej, 33% pozostaje związane z białkami a około 13% jest związane z anionami nieorganicznymi i organicznymi.

Prawidłowa stężenie magnezu w surowicy krwi wynosi 0,7-1,1 mmol/l (1,8-2,6 mg/dl).

Zwiększony poziom magnezu występuje:

• w niewydolności nerek
• w niedoczynności tarczycy lub kory nadnerczy

Obniżony poziom magnezu (hipomagnezemia) występuje:

• w uporczywych wymiotach i biegunkach
• długotrwałe odżywianie pozajelitowe
• w nadużywaniu alkoholu
• w ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek w fazie wielomoczu
• po stosowaniu diuretyków
• w ostrym zapaleniu trzustki
• w chorobach kości (myeloma, przerzuty nowotworowe do kości)
• w nadczynności tarczycy i przytarczyc
• w hiperaldosteroniźmie
• w cukrzycy niewyrównanej

 Do góry

Oznaczając stężenie hemoglobiny, hematokrytu oraz liczby erytrocytów można wyliczyć wskaźnik charakteryzujący krwinkę czerwoną jakim jest MCH (średnia zawartość hemoglobiny w krwince czerwonej)

W warunkach prawidłowych zawartość hemoglobiny w krwince czerwonej zawiera się w granicach
27-32 pg (1,7-2,0 fmol)

Wzrost średniej zawartościhemoglobiny w krwince czerwonej może wystąpić w:

niedokrwistościach makrocytowych zwłaszcza megaloblastycznych

Zmniejszenie średniej zawartości hemoglobiny w krwince czerwonej może być spowodowany przez:

• zaburzenia wodno-elektrolitowe typu przewdonienia hipotonicznego
• niedokrwistości niedobarwliwe

 Do góry

Oznaczając stężenie hemoglobiny, hematokrytu oraz liczby erytrocytów można wyliczyć wskaźnik charakteryzujący krwinkę czerwoną jakim jest MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej)

W warunkach prawidłowych średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej jest 2-krotnie większe niż we krwi i wynosi 32-38 g/dl (20-24 mmol/l)

Wzrost średniego stężenia hemoglobiny w krwince czerwonej może wystąpić we:

• wrodzonej sferocytozie
• stanach hipertonicznego odwodnienia

Zmniejszenie średniego stężenia hemoglobiny w krwince czerwonej może być spowodowany przez:

• zaburzenia wodno-elektrolitowe typu hipertonicznej hiperhydracji
• niedokrwistości z niedoboru żelazaniedobarwliwe

 Do góry

Oznaczając stężenie hemoglobiny, hematokrytu oraz liczby erytrocytów można wyliczyć wskaźnik charakteryzujący krwinkę czerwoną jakim jest MCV (średnia objętość krwinki czerwonej)

W warunkach prawidłowych średnia objętość krwinek czerwonych waha się w granicach 76-96 ľm 3

Wzrost objętości krwinek czerwonych może wystąpić w :

• przewodnieniu hipotonicznym organizmu
• niedokrwistościach

Zmniejszenie objętości krwinek czerwonych może być spowodowany przez:

• zaburzenia wodno-elektrolitowe typu hipertonicznej hipohydracji
• niedokrwistościach

 Do góry

Miedź jest skłądnikiem wielu enzymów głównie z grupy oksydaz.Około 90% miedzi krążącej we krwi jest związana z białkiem nośnikowym - ceruloplazminą wytwarzaną w wątrobie. Około 60% miedzi pozostaje w kościach, mięśniach i w wątrobie.

Prawidłowa stężenie miedzi w surowicy krwi wynosi 12,6-25,2 ľmol/l (80-160 ľg/dl).

Zwiększony poziom miedzi występuje:

• zwężeniu dróg żółciowych
• w ciąży
• w marskości i zapaleniu wątroby
• w chorobach reumatycznych, kolagenozach
• w nowotworach, białaczkach
• w niedokrwistościach hemolitycznych, megaloblastycznych i syderopenicznych
• w nadczynności tarczycy

Obniżony poziom miedzi występuje:

• w niedoborach pokarmowych
• w upośledzonym wchłanianiu miedzi w przewodzie pokarmowym
• w zaburzonej syntezie ceruloplazminy
• w zespole nerczycowym
• w zwiększonym zapotrzebowaniu na miedź

 Do góry

Mioglobina jest jednym z głównych białek z których zbudowane są mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy a które magazynują tlen. Białko to uwalnia się do krwi w sytuacjach w których dochodzi do martwicy mięśnia sercoweogo (zawał serca) lub mięśni szkieletowych. Mioglobina uważana jest za białko markerowe martwicy (świadczące o martwicy) mięśnia sercowego w pierwszych 8 h od jej wystąpienia.

Prawidłowa stężenie mioglobiny w surowicy krwi jest zazwyczaj niższe niż 50 ng/ml

Zwiększenie stężenia mioglobiny w surowicy krwi obserwuje się w 1-4 h od początku martwicy, a jej stężenie osiąga najwyższe wartości w 4-8h. Normalizajca wyników występuje po 24h od zawału.

Wzrost stężenia mioglobiny obserwuje się również po wykoanaje tromolizie naczyń wieńcowych (rozpuszczeniu skrzepów).

 Do góry

MOCZNIK

Mocznik jest głównym końcowym metabolitem przemiany białkowej. Jego poziom zależy od dostarczania białek w pokarmach ich rozpadu oraz czynności nerek. Dopiero przy spadku przesączania kłębuszkowego o 50% dochodzi do wzrostu stężenia mocznika we krwi.

Prawidłowa stężenie mocznika w surowicy krwi wynosi 2,5-6,7 mmol/l (15-40 mg/dl).

Zwiększony poziom mocznika jest prawie zawsze wynikiem upośledzonej czynności wydalniczej nerek. Rzadziej jego wzrost jest spowodowany:

• nasileniem katabolizmu białek, który towarzyszy chorobom wyniszczającym oraz leczeniem cytostatykami lub napromienianiem
• krawieniami z przewodu pokarmowego
• w głodzeniu

Obniżony poziom mocznika występuje:

• w diecie ubogobiałkowej
• we wzmożonej diurezie
• w przypadku leczenia hormonami anabolicznymi
• w ciąży
• w niewydolności wątroby

 Do góry

Monocyty są komórkami fagocytującymi (żernymi) odpowiedzialnymi za usuwanie z ustroju starych, zdegenerowanych komórek, zdenaturowanych białek i kompleksów antygen-przeciwciała. Monocyty pozostają również w ścisłym związku z limfocytami i odgrywają ważną rolę w odporności immunologicznej komórkowej i humoralnej.

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wykazują pewne różnice w zależności od wieku :

• 1 rok: 0,05-1,1 x 10 9/l, 2-7% leukocytów
• 4 lata: 0-0,8 x 10 9/l, 2-7% leukocytów
• 6 lata: 0-0,8 x 10 9/l, 2-7% leukocytów
• 10 lata: 0-0,8 x 10 9/l, 1-6% leukocytów
• 21 lat: 0-0,8 x 10 9/l, 1-8% leukocytów
• dorośli: 0-0,8 x 10 9/l, 1-8% leukocytów

Wzrost poziomu monocytów (monocytoza) może być spowodowany przez:

• zakażenia bakteryjne (gruźlica, kiła, bruceloza, zapalenie wsierdzia, dury i paradury, okres zdrowienia po ostrych zakażeniach)
• mononukleozę zakaźną
• zakażenia pierwotniakowe
• rekacje zapalne (urazy, kolagenozy, choroba Crohna)
• choroby nowotworowe ( białaczka monocytowa, mielomonocytowe, ziarnica złoścliwa)

Spadek poziomu monocytów może być spowodowany przez:

• po leczeniu glikokortykosterydami
• podczas infekcji powodujących neutropenię

 Do góry

OB jest miarą szybkości opadania krwinek czerwonych w osoczu krwi w określonym czasie. OB jest niespecyficznym wskaźnikiem procesu chorobowego (podwyższone nie wskazuje na konkretną chorobę), służy także do obserwacji przebiegu choroby.

Prawidłowe wartości opadania krwinek czerwonych po jednej godzinei wynoszą:

• noworodki 0-2mm/godz.
• niemowlęta 12-17mm/godz.
• kobiety do 50 roku życia do 20 mm/godz.
• kobiety po 50 roku życia do 30 mm/godz.
• mężczyźni do 50 roku życia do 15 mm/godz.
• mężczyźni po 50 roku życia do 20 mm/godz.

Wartości określane po 2 godzniach nie wnoszą żadnych dodatkowych informacji. U osób starszcy wartości prawidłowe mogą być jeszcze wyższe.

Zwiększone wartości OB obserwuje się w:

• ciąża i okres połogu (od 10-11 tygodnia ciąży do 6 tyg. po porodzie)
• okres przedmenstuacyjny i miesiączka powodują fizjolgiczny niewielki wzrost OB
• czasie stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych
• podeszły wiek
• stany zapalne (m.in. ostre i przewlekłe zakażenia - szczególnie bakteryjne, choroba reumatyczna , kolagenozy)
• choroby autoimmunologiczne np olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, zapalenie tętnicy skroniowej typu Hortona
• zawał mięśnia sercowego
• urazy, złamania kości
• zespół nerczycowy
• wstrząs
• zabiegi operacyjne
• niedokrwistość
• niedoczynność i nadczynność tarczycy
• nowotwory złośliwe
• ziarnica złośliwa, szpiczak mnogi
• hipercholesterolemia

Zmniejszenie wartości OB występuje w :

• nadkrwistości
• przewlekłej niewydolności krążenia
• hipofibrynogenemia (obniżona wartość fibrynogenu)
• choroby alergiczne

 Do góry

Oksytocyna jest hormonem produkowanym w podwzgórzu który u kobiet wywołuje skurcze mięśnia macicy oraz układu mięśniowo-nabłonkowego przewodów mlecznych gruczołu sutkowego.

Prawidłowa stężenie oksytocyny w surowicy krwi jest mniejsze niż 3,2 mU/l

Zwiększenie stężenia oksytocyny wywołuje:

• ssanie brodawki sutkowej
• widok dziecka, które ma być karmione
• stosunek płciowy

 Do góry

Płytki krwi biorą udział w płytkowym mechaniźmie krzepnięcia krwi powodując powstanie pierwotnego czopu płytkowego. Trombocytu uwalniają również czynnik płytkowy zapoczątkowujący proces krzepnięcia.

Liczba płytek krwi u ludzi zdrowych wynosi 150-350 G/l

Wzrost fizjologiczny liczby płytek obserwuje się:

• u niemowląt między 3 a 12 miesiącem życia
• u kobiet po porodzie
• u osób przebywających w warunkach wysokogórskich

Nadpłytkowość (trombocytemię) obserwuje się:

• po zabiegach operacyjnych
• po splenektomii (usunięciu śledziony)
• w czerwienicy prawdziwej
• w przewlekłej białaczce szpikowej

Małopłytkowość (trombocytopenię) może być spowodowaną przez:

• upośledzenie trombopoezy w szpiku (wytwarzania trombocytów)
• zwiększenie rozpadu trombocytów w śledzione
• zwiększenie zużycie lub niszczenie w chorobach autoimmunologicznych

 Do góry

Jest to pierwiastek chemiczny, kation (jon z dodatnim ładunkiem), który znajduje się przede wszystkim wewnątrz komórek (98%). Stężenie potasu jest regulowane przez błonową pompę sodowo-potasowa (Na/K ATP), która z kolei jest kontrolowana przez insulinę oraz receptory beta2. Równowaga potasu w całym organizmie zależy od wzajemnego stosunku pomiędzy jego przyjmowana, a wydalana ilością. Jest to kation niezwykle ważny w większości procesów fizjologicznych, które zachodzą w organiźmie. Do nich zalicza się między innymi:

• procesy wewnątrzkomórkowe, transport przezbłonowy
• równowagę wodno-elektrolitowa organizmu
• gospodarkę kwasowo-zasadowa
• przewodzenie bodźców we wszystkich komórkach nerwowych.
• przekazywanie impulsów nerwowych do mięsni
• prawidłowa czynność serca, normalizacja bicia serca
• prawidłowy rozwoju organizmu
• metabolizm węglowodanów, m.in. przekształcanie glukozy w glikogen, pobieranie glukozy przez komórki
• reakcje enzymatyczne
• syntezę białek
• pobudzanie nerek do usuwania szkodliwych związków z organizmu.
• aktywność nerwowo-mięśniową
• dotlenienie mózgu
• prawidłowe funkcjonowanie nerek, etc.

Wiele procesów chemicznych oraz hormonalnych reguluje poziom potasu w organizmie. Insulina, która jest wydzielana po posiłku wpływa hamująco na wzrost potasu, poprzez zwiększenie jego wchłaniania przez komórki. Innym hormonem, który odgrywa duża role w regulacji potasu jest aldosteron.

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi wynoszą:

• Jednostki tradycyjne: 3.5 - 5.1 mEq/l
• Jednostki SI: 3.5 - 5.1 mmol/l

Zapotrzebowanie dobowe: 2000mg (do 3500mg)

Źródło potasu:

• wszystkie świeże warzywa (szczególnie pomidory, ziemniaki),
• owoce (szczególnie banany, grejfruty, sliwki, melony),
• rośliny strączkowe,
• orzechy,
• mleko
• mięso

Wartosci podwyższone (hyperkaliemia) > 5.5 mEq/l:

• zaburzenia ze strony układu moczowego, najczęściej niewydolność nerek, lub zaburzenia odpływu moczu
• kwasica (niskie pH krwi), niedobór insuliny, beta-blokery, arginina, sukcynylocholina, ostre zatrucie digoksyna
• masywne uszkodzenie komórek: rozpad mięsni, hemoliza (rozpad erytrocytów), masywna martwica masy nowotworu, oparzenia
• niedobór mineralokortykoidów, lub choroba Addisona
• toczeń rumieniowaty SLE
• przyjmowanie niektórych lęków moczopędnych (sprinolakton, amiloryd, triamteren), inhibitorów konwertazy, czasem niesteroidowe leki przeciwzapalne, biseptol, pentamidyna
• dożylne podawanie potasu
• zbyt duża ilość potasu w diecie, zwykle podczas zbyt dużej suplementacji potasu

Czasem występuje zjawisko pseudo-hiperkaliemii, kiedy w badanej próbce poziom potasu jest podwyższony, ale nie w surowicy pacjenta:

• hemoliza pobranej próbki krwi
• naczynie krwionośne, z którego pobrano próbkę było wcześniej przez jakiś czas zamknięte
• tromobocytoza (zwiększona ilość płytek krwionośnych), leukocytoza (zwiększona ilość leukocytów)

Objawy hiperkaliemii:

• osłabienie, zmęczenie
• dziwne doznania czuciowe
• zaburzenia rytmu serca, w przypadku bardzo wysokiego stężenia potasu - śmiertelnie niebezpieczne
• paraliż mięsni
• słabo wyczuwalny, wolny puls
• problemy z oddychaniem

Obniżenie wartości potasu pniżej 3.5 mEq/l:

• przedłużający się wysiłek fizyczny (np. bieg długodystansowy)
• niedożywienie
• nadmierna utrata przez przewód pokarmowy - biegunka, długotrwale wymioty
• nadmierna utrata przez nerki - stosowanie tiazydowych lęków moczopędnych, czy kortykosteroidow, agoniści receptorów beta, teofilina, aminoglikozydy, niektóre choroby nerek, niewydolność krążenia
• hiperaldosteronizm
• niedobór magnezu
• białaczki (mechanizm nieznany)
• przemieszczenie potasu do komórek - alkaloza, insulina
• marskość wątroby
• alkoholizm

Objawy niedoboru potasu:

• bóle głowy
• dolegliwości mięśniowe
• skurcze jelit, przy pogłębiającym się niedoborze - zaparcia
• zaburzenia rytmu serca, nieregularne bicie serca, zatrzymanie pracy serca
• skurcze, lub porażenia mięsni
• nadmierna suchość skory
• nerwowość, zaburzenia koncentracji, spowolniona reakcja na bodźce
• omdlenia
• problemy ze snem
• utrata apetytu
• depresja
• wydłużony czas gojenia się ran

 Do góry

Prolaktyna jest hormonem wydzielanym przez przysadkę mózgową, który reguluje proces laktacji u kobiet w okresie poporodowym oraz moduluje czynność gonad.

Prawidłowe stężenie prolaktyny w surowicy krwi wynosi u kobiet
faza folikulinowa niższe niż 23 ľg/l
faa luteinowa niższe niż 40 ľg/l
w ciąży do 400 ľg/l w III trymestrze

Prawidłowe stężenie prolaktyny w surowicy krwi wynosi mężczyzn niższe niż 20 ľg/l

Zmniejszenie stężenia prolaktyny ( hiperprolaktynemia ) u kobiet może być spowodowane:

• zniszczeniem przysadki mózgowej przez uraz, stan zapalny, zmiany zwyrodnieniowe, nowotwory
• wrodzoym lub nabytym defektem syntezy prolaktyny
• przyjmowaniem leków dopaminergicznych (lewodopa, bromokryptyna), glikokortykosteroidów, apomorfiny, witaminy B6 w dużych dawkach

Zwiększenie stężenia prolaktyny u kobiet może być spowodowane:

• uszkodzeniem funkcji podwzgórza przez stany zapalne, nowotwory, urazy
• uszkodzeniem przysadki mózgowej
• przyjmowaniem leków działających antagonistycznie na receptory dopaminergiczne, leków psychotropowych, leków antydepresyjnych
• pierwotną niedoczynnością tarczycy
• gruczolakiem ( prolactinoma ) lub mikrogruczolakami przysadki mózgowej produkującymi prolatkynę

 Do góry

Retikulocyt jest niedojrzałą postacią kwinki czerwonej a ich liczba odzwierciedla aktywność erytropoetyczną (intensywność wytwarzania erytrocytów) szpiku kostnego.

Wartości prawidłowe obserwowane u zdrowych ludzi:

• względna liczba retikulocytów 5-15‰
• bezwględna liczba retikulocytów 30-70 x 10 9/l

Wzrost liczby retikulocytów może być spowodowany przez:

• zespoły hemolityczne
• ostre niedotlenienie
• napromieniowanie
• przebywanie na znacznych wysokościach
• niedokrwistość z niedoboru wit B12 w 5-9 dni po rozpoczęciu leczenia (przełom retikulocytarny)
• niedokrwistość z niedoboru żelaza w 5-9 dni po rozpoczęciu leczenia (przełom retikulocytarny)

Spadek poziomu hematokrytu może być spowodowany przez:

• niedokrwistości aplastyczne
• niedokrwistości hipoplastyczne
• nieleczoną niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

 Do góry

Rozmaz krwi to badanie mikroskopowe krwi zawierające procentowy skład krwinek białych. W rozmazach krwi obwodowej ludzi zdrowych osbserwuje się wyłącznie dojrzałe formy leukocytów, z niewilkim odsetkiem granulocytów z jądrem pałeczkowatyma.

Prawidłowy rozmaz u osób dorosłych:

• granulocyty obojętnochłonne z jądrem podzielonym (segmentowe) 45-70%
• granulocyty obojętnochłonne z jądrem pałeczkowatym: 0-5%
• granulocyty kwasochłonne :0-3%
• granulocyty zasadochłonne: 0-2%
• limfocyty: 20-45%
• monocyty: 1-8%
• plazmocyty: 0-2%

Zmiany w leukogramie mogą polegać na wzroście lub spadku liczby określonych postaci lekukocytów albo na pojawianiu się we krwi obwodowej prekursorowych komórek szeregu graulopoezy lub limfopoezy względnie innych komórek nieprawidłowych

Przesunięcicie w lewo (odczynowe): we krwi stwierdza się młodsze postacie komórek należące do układu granulocytarnego (metamielocyty, mielocyty, promielocyty):

• ostre choroby zakaźne i zakażenia
• kwasica, stany śpiączkowe
• wysiłek fizyczny

Przesunięcie w lewo (patologiczne): we krwi obwodowej stwi